糖化血红蛋白液体质控物的制备及稳定性观察

目的 制备糖化血红蛋白(HbA1c)液体质控物.方法 收集每次标本测试完后剩余的新鲜乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝全血(HbA1c<6.0%、HbA1c>11.0%),用复合保护剂制备HbA1c检测用液体质控物,用高压液相硼酸盐亲和层析法和高压液相法观察其在室温(18～25 ℃)、4～8 ℃、-20 ℃时的稳定性.结果 用复合保护剂制备HbA1c检测用液体质控物具有与人全血性状相近,不需复溶,储存时间长,在室温(18～25℃)可保存1个月,在4～8 ℃至少可保存6个月、在-20 ℃的条件下至少可保存27个月.结论 该液体质控物不需复溶、稳定时间长.     

侵肺巴斯德菌β-内酰胺类耐药机制的初步研究

目的 探讨侵肺巴斯德菌β-内酰胺类耐药机制.方法 用美国BD公司phoenixTM100全自动细菌鉴定/药敏仪对临床分离的一株侵肺巴斯德菌进行鉴定和抗生素敏感性检测,应用头孢硝噻吩(Ncf)试验检测其β-内酰胺酶(BLs),多底物纸片法分类检测各种β-内酰胺酶.结果 phoenixTM100仪鉴定为侵肺巴斯德菌,可信度(ID)98%;对青霉素类、头孢菌素类、头霉素类、单环β-内酰胺类、氨基糖苷类耐药,对碳青霉烯类、四环素类、氯霉素、多黏菌素敏感;Ncf试验弱阳性,FEP协同试验阳性(同时产ESBLs和AmpC酶).结论 该临床分离侵肺巴斯德菌株系二重耐药(β-内酰胺类和氨基糖苷类);其β-内酰胺类耐药机制为产β-内酰胺酶,推测为同时产ESBLs和AmpC酶.经检索中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)、GenBank和medline数据库,该研究是第一篇研究侵肺巴斯德菌β-内酰胺类耐药机制的报道.     

慢性乙型肝炎患者核苷(酸)类似物治疗前后外周血中Treg和Th17细胞及其相关细胞因子水平的变化

目的 观察慢性乙型肝炎(CHB)患者应用核苷(酸)类似物(NA)抗病毒治疗前后外周血中Treg、Th17细胞及其相关细胞因子水平的变化.方法 采用流式细胞术,检测44例NA治疗12周的CHB患者外周血Treg(CD4+ CD25high CD127low)和Th17(CD3+ CD8-IL-17+)细胞频率.ELISA检测血清IL-10、TGF-β1、IL-17及IL-23水平.各组间采用Mann-Whitney U检验,治疗前后采用Wilcoxon配对T检验.结果 完全应答的14例患者的Treg细胞频率、IL-10、TGF-β1和IL-23水平及Treg/Th17比率较治疗前明显下降(Z=-2.691,-2.417,-2.237,-2.291,-2.291,P均＜0.05),Th17细胞频率及IL-17水平略有增加.部分应答的11例患者的Treg细胞频率、IL-10、TGF-β1和IL-23水平较治疗前明显下降(Z=-1.988,-2.934,-2.756,-2.803,P均＜0.05),Th17细胞频率及IL-17水平略有增加,Treg/Th 17比率略有下降.无应答的15例患者的Treg和Th17细胞频率、IL-10、TGF-β1、IL-23、IL-17水平及Treg/Th17比率较治疗无明显变化.HBV DNA下降≥2 log拷贝/ml及ALT恢复正常时,Treg细胞频率与细胞因子IL-10、TGF-β1和IL-23水平较治疗前明显下降(P均＜0.05).Treg细胞频率与HBV DNA及ALT水平三者之间具有一定的相关性.结论 NA抗病毒治疗前后,CHB患者Treg和Th17细胞频率及IL-10、TGF-β1、IL-23、IL-17水平均发生变化;治疗后获得满意应答的CHB患者Treg细胞频率、IL-10、TGF-β1、IL-23水平及Treg/Th17比率明显下降,Th17细胞及IL-17水平继续上升;且以上变化与病毒学应答及生化学应答有关.     

慢性乙型肝炎患者外周血调节性T淋巴细胞/Th17细胞及其相关细胞因子的检测及其意义

Th17细胞是近年发现的CD4+T淋巴细胞亚群,具有IL-23依赖性和产生IL-17等特性,参与多种慢性炎性反应及自身免疫病的致病过程.调节性T淋巴细胞(Treg)能分泌IL-10和转化生长因子(TGF)-β1,并能积极有效地调节其他免疫细胞的功能及其免疫反应,从而维持免疫平衡[1].Th17细胞诱导组织发生炎性反应,Treg则抑制已经发生的炎性反应,两者失衡可导致多种慢性炎性疾病、自身免疫疾病及肿瘤的发生发展[2].     

产色葡萄球菌临床分离株耐药性及耐药机制分析

目的 探讨产色葡萄球菌临床分离株耐药性及耐药机制.方法 用PhoenixTM100全自动细菌鉴定/药敏仪及NMIC/ID-55鉴定/药敏板对分离自肝硬化患者外周血的1株产色葡萄球菌进行鉴定和耐药性检测,应用头孢硝噻吩试验检测其β-内酰胺酶,纸片抑菌环周菌落乳胶凝集法检测诱导性青霉素结合蛋白2a,D试验检测大环内酯类和氨基糖诱导性耐药.结果经PhoenixTM100鉴定为产色葡萄球菌,可信度97%;菌株对庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、头孢西丁、氨苄西林、苯唑西林、阿莫西林/克拉维酸、复方磺胺、万古霉素、替考拉宁、克林霉素、奎奴普丁、环丙沙星、呋喃妥因、四环素、利奈唑胺、莫匹罗星、利福平敏感,对青霉素、红霉素、夫西地酸等药耐药.Ncf试验、D试验均诱导阳性,纸片抑菌环周菌落乳胶凝集法阴性.结论该株产色葡萄球菌呈三重耐药,其机制为产β-内酰胺酶及大环内酯类和氨基糖诱导性耐药.     

慢性重型肝炎患者痰泛耐药鲍曼不动杆菌39种耐药相关基因的研究

目的研究慢性重型肝炎患者痰泛耐药鲍曼不动杆菌39种耐药相关基因。方法应用法国梅里埃公司的API鉴定条／PSE5．0药敏条和美国BD公司的Phoenix NMIC／ID-109鉴定／药敏板鉴定和细菌药敏试验,应用PCR法检测分离于慢性重型肝炎患者合格痰标本1株泛耐Ab临床分离株29种β-内酰胺酶相关基因（bla）、6种氨基糖甙类修饰酶基因（AMEs）、消毒剂／磺胺耐药基因（qacE△1-sull）、3种整合子基因（intl1、2、3）等39种耐药相关基因,分析其分布情况。结果本株菌7种耐药相关基因阳性（二种bla基因（blaTEM、blaADC）、三种AMEs基因（aac（6′）-Ib、aac（3）-Ⅰ、ant（3″）-Ⅰ、qacE△1-sul1和Ⅰ类整合子基因（intIl））;其它27种bla基因、3种AMEs基因（aac（6′）-Ⅱ、aac（3）．Ⅱ）、ant（2″）-Ⅰ和2种整合子基因（intI2、intI3）均为阴性。结论本株泛耐菌耐药机制为多重机制,主要与7种耐药相关基因（blaTEM、blaADC、aac（6′）-Ib、aac（3）-Ⅰ、ant（3″）-Ⅰ、qacE△1-sull和Ⅰ类整合子）有关。经检索中文生物医学期刊文献数据库（CMCC）和medline数据库,本研究是泛耐Ab检测耐药相关基因最多的报道。     

泛耐恶臭假单胞菌40种耐药基因的研究

目的研究泛耐恶臭假单胞菌40种耐药机制。方法应用法国梅里埃公司的API鉴定条／PSE5．0药敏条和美国BD公司的Phoenix NMIC／ID-109鉴定／药敏板鉴定和细菌药敏试验，应用PCR法检测1株泛耐恶臭假单胞菌临床分离株30种β-内酰胺酶基因、6种氨基糖苷类修饰酶基因（AMEs）、消毒剂／磺胺耐药基（qacE△1-sul1）、整合子（int）1、2、3等40种耐药基因，分析其分布情况。结果在本株菌，8种耐药基因阳性（二种β-内酰胺酶基（b1aCARB、b1aVIM）、4种氨基糖苷类修饰酶基因（aac（6′）-Ⅰb、aac（3）-Ⅱ、ant（3″）-Ⅰ、ant（2″）-Ⅰ）和二种整合子基因（qacE△1-sul1、intⅠ1），其它28种β-内酰胺酶基因、2种氨基糖苷类修饰酶基因（aac（6′）-Ⅱ、aac（3）-Ⅰ）和二种整合子基因（intⅠ2、intⅠ3）均为阴性。结论本株泛耐菌耐药机制为多重机制，主要与b1aCARB、b1aVIM、AMEs和Ⅰ类整合子有关。经检索中文生物医学期刊文献数据库（CMCC）和medline数据库，本研究是泛耐恶臭假单胞菌检测耐药基因最多的报道，也是第一篇从恶臭假单胞菌检出β-内酰胺酶b1aCARB和aac（3）-Ⅱ、aac（6′）-Ⅰb、ant（3″）-Ⅰ、ant（2″）-Ⅰ）耐药基因的报道。     

亚急性肝衰竭患者血清内毒素结合蛋白水平研究

目的:探讨血清内毒素结合蛋白(LBP)在慢加急性(亚急性)肝衰竭发生发展中的意义.方法:采用双抗体夹心ELISA法检测亚急性肝衰竭患者入院及入院第二周时血清LBP水平.结果:58例亚急性肝衰竭组入院时血清LBP值(107.01±40.92)ng/mL显著高于正常对照组(42.11±21.08)ng/mL(P<0.01).入院第二周时血清LBP值比较,好转(56.99±26.42)ng/mL明显低于死亡(116.70±40.88)ng/ml,未发生自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、肝肾综合征、电解质紊乱者明显低于发生上述情况者(P均<0.05).发生医院感染组与未发生医院感染组比较,入院时及入院第二周时LBP水平差异无统计学意义(P>0.05).结论:亚急性肝衰竭患者血清LBP明显升高,LBP水平与是否合并细菌感染无明显关系,动态监测LBP水平有助于判断肝衰竭患者预后,LBP水平迅速下降者预后较好.     

认真学习和实施检验医学相关法规 做到依法检验

作者针对检验科日常检验过程中存在的问题,从增强法律意识,加强责任心,规范日常检验程序和操作,提高检验质量,改善服务态度等方面,探讨实施检验医学相关法律法规,增强检验人员的检验医学法制观念,明确自己在检验医学工作中享有的权利和义务,正确履行检验医学岗位职责,进行监督执法,同违法行为进行斗争。