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101.
目的研究食管鳞癌中CD44v4/5、MMP-10的表达与浸润转移的关系。方法用免疫组化S-P法检测了73例食管鳞癌中CD44v4/5、MMP-10的表达。结果CD44v4/5在淋巴结转移组的阳性表达率为64.6%(31/48),而在非转移组的阳性表达率为32.0%(8/25),两组之间差异显著(P〈0.05)。MMP-10在淋巴结转移组的阳性表达率为79.2%(38/48),而在非转移组阳性表达率为40.0%(10/25),两组之间亦具有显著差异(P〈0.05)。结论CD44v4/5和MMP-10的表达均与食管鳞癌浸润密切相关。 相似文献
102.
目的:以人外周血来源的单核细胞为前体细胞,建立体外快速分离和诱导培养未成熟树突状细胞(Immature dendritic cell,iDC)的方法。方法:采用Ficoll 密度梯度离心方法和MACS 磁珠分选系统,收集高纯度CD14+ 单核细胞;用rhGM-CSF、rhIL-4 联合诱导培养CD14+单核细胞,第4 天获得未成熟树突状细胞(iDC),应用流式细胞术检测细胞表面标记(CCR5)和抗原吞噬能力,普通光学显微镜、扫描电镜和透射电镜观察细胞表面和内部结构特征。结果:CD14 免疫磁珠技术获得CD14+单核细胞纯度达94%以上,诱导分化第4 天的iDC 具有CCR5 特征性标志和吞噬能力,普通光学显微镜及电镜观察到iDC 出现树突状细胞典型特征。结论:体外快速诱导培养是获得大量具有典型特征的iDC 的有效方法,并可应用于进一步实验研究。 相似文献
103.
目的研究药物性肝损伤的病因及临床特点,从而提高临床医师对该病的认识。方法对2003—2008年在本院住院治疗的药物性肝损伤87例进行回顾性研究,分析其所用药物、临床表现和转归等特点。结果引起肝损伤的药物种类繁多,抗结核药物占首位,其次为抗甲状腺药物和解热镇痛药。肝损伤的临床表现无特异性。经正规的治疗后大多数可以得到满意的治疗效果,也有极少数出现肝衰竭。结论肝损伤的致病原因繁多,临床表现未发现特异性,也可导致严重后果,临床医师临床用药时应该注意监测肝功能。 相似文献
104.
目的:研究乙醛脱氢酶1(aldehyde dehydrogenase 1,ALDHl)、CDl33在鼻咽癌组织中的表达情况,探讨其作为鼻咽癌干细胞标志物的临床病理意义。方法:应用免疫组织化学法检测112例鼻咽癌及20例正常组织中ALDHl和CDl33的表达情况。结果:鼻咽癌组织中ALDHl和CDl33表达高于正常组织(P〈0.05)。ALDHl表达在患者年龄、性别、病理分型、原发癌和转移癌、是否伴有颈部淋巴结转移等各组间差异均无统计学意义(均P〉0.05)。CDl33表达在鼻咽部原发癌与淋巴结转移癌之间差异有统计学意义(P〈0.01),在患者年龄、性别、病理分型以及是否伴有颈部淋巴结转移等各组间差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论:ALDHl作为鼻咽癌肿瘤干细胞标志物有待进一步研究。CDl33可作为鼻咽癌干细胞较特异的表面标志物,在鼻咽癌转移方面可能起重要作用。 相似文献
105.
106.
目的探讨构建在体女性盆腔动脉血管网数字化三维模型的方法及意义。方法基于双源CT血管成像(CTA)技术,获取1例子宫腺肌病患者的D icom 3.0原始二维断层图像数据集。利用M im ics10.01软件分别对骨盆、盆腔动脉血管网进行三维重建并配准融合。结果构建的在体女性盆腔动脉血管网数字化三维模型可以清楚地显示髂总动脉、髂外动脉、髂内动脉及其多级分支,甚至子宫动脉上行支等。与重建的骨盆配准融合后,各支动脉血管的解剖走行及供血范围变得更加清晰明确。结论基于CTA数据集,应用适当的计算机软件可构建出理想的在体女性盆腔动脉血管网数字化三维模型,为术前手术模拟真人化以及数字模型物理化提供了平台。 相似文献
107.
风大天干的季节,小宝宝们常被妈妈们用厚厚的棉衣棉裤包裹得严严实实,生怕自己的宝宝感冒生病了。为了防止宝宝的纸尿片脱落,妈妈常会用一个松紧带捆住纸尿片,殊不知,那些喜欢用尿片 相似文献
108.
缺血性脑水肿微血管结构功能的改变及高压氧治疗的效用 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨缺血性脑水肿微血管结构与功能改变及高压氧治疗的效用。方法成年沙土鼠60只 ,随机分为脑缺血损伤组、高压氧暴露组和对照组。动物用乌拉坦(1.2g/kg.BW)或戊巴比妥(40mg/kgB.W.)腹腔注射麻醉。实验阻断动物双侧颈动脉30min ,造成急性缺血性脑损伤 ,通过微循环显微镜和电镜观察了动物缺血性脑水肿及高压氧治疗后微血管结构功能改变的特点。结果阻断颈总动脉即刻 ,动物软脑膜微血管立即发生反射性收缩 ,阻断颈动脉20min ,大脑微血管开始从收缩状态转为扩张 ,有的微血管呈现“麻痹性扩张” ,部分微血管闭塞及微血栓形成。在微血管栓塞部位 ,可见血细胞与内皮细胞粘附、融合 ,血管内皮细胞轮廓不清。微血管周围有明显水肿液形成 ,大脑微血管内皮细胞内外膜溶解 ,内皮细胞模糊 ,界限不清 ,RER扩张 ,基底膜断裂。高压氧暴露后 ,缺血性脑损伤动物大脑神经胶质细胞肿胀改善 ,大部分细胞形态正常 ,微血管周围仅有少量渗出 ,内皮细胞损伤明显减轻 ,脑组织水肿开始吸收。研究发现 ,缺血性脑水肿形成与微血管功能减退有关。动物脑缺血损伤后 ,脑皮质血流量仅为正常值的1/3左右 ,软脑膜细动脉血流速度可由正常值的1.0~2.1mm/s,减慢至0.12mm/s;细静脉可由正常0.8~1.7mm/s ,减至0.25mm/s。缺血性脑损伤动物经 相似文献
109.
110.