犬心房不同部位起搏对不应期离散度的影响

目的:通过分析心房不同部位、不同频率起搏对实验犬心房不应期离散度的影响,探讨理想的起搏部位及频率.方法:杂种犬6只,开胸后缝制心包吊床,在左心房游离壁及右心耳心外膜和左上、左下肺静脉根部分别缝合1对4极电极,间距5 mm,通过皮下隧道将电极引致背部体外,采用700、500、300 ms的周长起搏右心耳及左心房游离壁,分别测量不同频率、不同部位起搏时右心耳、左上肺静脉、左下肺静脉、左心房游离壁的不应期,计算4者之间的标准差(s)、平均数()以及离散度指数(DI=s/).分别对同一频率右心耳及左心房游离壁起搏后心房不应期的s及DI进行t检验,对同一部位不同频率起搏后心房不应期的DI进行t检验.结果:3种频率左心房游离壁较右心耳起搏能明显减低心房不应期的s及DI(P<0.05).同一部位不同频率对心房不应期DI的影响无明显差别.结论:左心房游离壁起搏较右心耳起搏使心房不应期离散度明显降低,同一部位周长在300～700 ms之间的起搏对不应期离散度影响不大.     

不同心电图特征对特发性室性期前收缩右室流出道起源部位诊断价值比较

目的 比较体表心电图鉴别右室流出道室性期前收缩具体起源点的诊断价值。 方法 分析经射频导管消融治疗室性期前收缩靶点明确为右室流出道的139例患者（其中右室流出道间隔部起源的111例,游离壁起源的28例）的体表心电图特点,以室性期前收缩时Ⅰ导联主波形态、QRS波时限、胸前导联移行及下壁三肢体导联有无顿挫进行分析,评估其对鉴别右室流出道室性期前收缩具体起源点的准确性。 结果 以室性期前收缩的QRS波宽度≥140 ms判断为右室流出道游离壁起源的灵敏度为86%,特异度为58%;以下壁三肢体导联均有顿挫或切迹判断为游离壁起源的灵敏度为64%,特异度为91%;以Ⅰ导联主波向上判断游离壁起源的灵敏度为86%,特异度为73%。 结论 I导联主波方向及下壁三肢体导联有无顿挫能对鉴别游离壁还是间隔起源有较大实用价值。     

阵发性Brugada波2例分析

对阵发性Brugada波2例分析如下。 1病历摘要例 1：男，31岁。于2007-08-13来院体检。近0．5a年偶有心悸、胸闷等症状出现，无晕厥、器质性心脏病史，无家族性猝死史。体格检查：呼吸、血压均正常，胸透、心脏超声检查亦未见异常。12导动态心电图示：     

急性应激及美托洛尔干预对山羊心室肌电生理特性的影响

目的:观察急性应激及美托洛尔干预时山羊心室肌电生理特性的改变,探索应激性室性心律失常的机制及预防的方法。方法:15只雄性山羊随机分为对照组、急性应激组、美托洛尔干预组,以复合刺激诱发急性应激反应。用高效液相色谱法测定血浆肾上腺素和去甲肾上腺素的浓度。自制复合电极同时记录左心室壁三层心肌的单向动作电位(MAP),并测量MAP90及左室心肌跨壁复极离散值MAPd90。结果:与对照组相比,急性应激组和美托洛尔干预组山羊血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度随刺激时间延长进行性升高,各组山羊左室中层心肌MAP90较外层、内层心肌有延长的趋势。急性应激组山羊左室心肌跨壁复极离散值MAPd90显著增加(P0.01),而美托洛尔干预组则较急性应激组明显减少(P0.01)。结论:复合刺激后山羊呈明显应激,左室壁中层心肌细胞电生理特性独特,急性应激使跨壁复极离散显著增加,可能与应激时室性心律失常相关,美托洛尔干预可拮抗其作用。     

应激山羊心肌交感神经信号细胞传导过程及干预研究

目的:研究急性应激山羊心律失常发生以及心肌β肾上腺素能受体(β-AR)密度、腺苷酸环化酶(AC)活性和环磷酸腺苷(cAMP)水平的变化,探讨应激状态下交感神经兴奋的细胞信号传入过程.方法:雄性山羊15只,随机分为对照组、应激组和倍他乐克干预组(各5只).采用声、光复合刺激建立急性应激模型.24 h Holter记录心律...     

强化生活方式干预在代谢综合征中的应用45例分析

目的：评价强化生活方式干预对代谢综合征的疗效。方法：对45例代谢综合征患者实施强化生活干预18个月,观察其疗效。结果：患者体重、收缩压、舒张压、血糖、血脂均有显著改善,经统计学分析差异显著（P〈0.05）。结论：强化建立良好的生活方式是治疗代谢综合征的重要手段。     

病态窦房结综合征与心外膜脂肪组织的相关性分析

目的对比病态窦房结综合征患者与正常人群不同部位心外膜脂肪体积差异,探讨心外膜脂肪组织与病态窦房结综合征的关联性。方法选择2017年1月至2018年1月于本院住院治疗的65例病态窦房结综合征患者作为研究组,同期65例在年龄、性别、体质量指数与之匹配的正常人群作为对照组。所有入选对象均记录基线资料及伴发疾病,采用冠状动脉CT测定总心外膜脂肪组织(EAT-total)体积,心室周心外膜脂肪(EAT-ventricular)体积,心房周心外膜脂肪(EAT-atrial)体积,左房周心外膜脂肪(EAT-LA)体积及右房周心外膜脂肪(EAT-RA)体积。比较2组不同部位心外膜脂肪体积差异,分析心外膜脂肪组织与病态窦房结综合征的相关性。采用SPSS统计软件进行数据分析。结果除心室周心外膜脂肪组织外,其余区域心外膜脂肪组织在病例组中均较对照组升高[EAT-atrial,(55.3±19.6)vs(68.7±29.1)cm~3,P0.05; EAT-LA,(31.9±11.9)vs(39.5±19.3)cm~3,P0.05; EAT-RA,(23.4±8.7)vs(29. 2±11.5)cm~3,P0.05; EAT-total,(130.5±42.1)vs(150.5±61.2)cm~3,P0.05]。在多因素分析中校正混杂因素后,总心房周心外膜脂肪组织体积及右心房周心外膜脂肪体积与病态窦房结综合征的发生有关(P0.05)。结论病态窦房结综合征患者心外膜脂肪集聚,增多的心外膜脂肪组织可能在病态窦房结综合征的发生及发展中发挥作用。     

外源性磷酸肌酸对缺血豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流的影响

目的:观察不同浓度外源性磷酸肌酸(exogenous phosphocreatine,PCr)对豚鼠缺血心室肌细胞L型钙通道(ICa.L)电流的影响,探讨其治疗缺血性心力衰竭的电生理学机制。方法:单个心室肌细胞经酶解从豚鼠左心室获得,采用膜片钳全细胞模式记录ICa.L电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N2+5%CO2的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成5,10,20,30 mmol/L浓度。将细胞分成6组,分别予模拟缺血液,含有5,10,20,30mmol/L浓度PCr的模拟缺血液,台氏液灌流,后者充以95%O2+5%CO2的混合气体。10 min后记录各组的峰电流及电流密度。结果:与台氏液组相比,模拟缺血液组ICa.L峰电流密度降低(80.6±5.2)%(P0.05),含有5,10,20,30 mmol/L浓度PCr的模拟缺血液组ICa.L峰电流密度分别降低(53.8±6.7)%(P0.05);(41.8±8.2)%(P0.05);(38.1±7.4)%(P0.05);(36.6±9.7)%(P0.05)。10,20,30 mmol/L 3种浓度对ICa.L峰电流密度的影响无统计学差别。结论:PCr能明显增加缺血时受抑制的ICa.L峰电流及电流密度,这可能是其治疗缺血性心力衰竭的电生理学机制。PCr在低浓度(0～10 mmol/L)对ICa.L电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系,浓度大于10mmol/L量效关系不明显。     

盐酸替罗非班引起严重血小板减低1例

<正>1、病例患者女性,58岁,主因"发作性心前区疼痛3年,加重3小时"于2007年4月13日入院,入院诊断为急性STEMI,既往否认血液病史,药物过敏史,外伤手术史。欲行PCI术前常规化验血小板计数为206×109/L,给予盐酸替罗非班(欣维宁)100ml(盐酸替罗非班0.005g,氯化钠0.9g杭州中美华东制药有限公司出产),先以     

心房颤动合并心力衰竭时控制心室率对保护心功能有益

美国学者Melenovsky对9例慢性心房颤动合并房室传导阻滞及心力衰竭的患者行双心室起搏发现,对于心房颤动合并心力衰竭患者,不规则R R间期在正常心室率范围对心功能无明显影响,心室率较快则可导致心功能恶化。心房颤动合并心力衰竭时控制心室率对保护心功能有益@时向民 @王玉