高剂量黄体生成素在卵泡期不同时段对体外受精-胚胎移植的影响

目的探讨在控制超排卵（controlled ovarian hyperstimulation，COH）用药中，高剂量黄体生成素（luteinising hormone，LH）在卵泡的不同时期对体外受精-胚胎移植（in—vitro fertilization and embryo transfer，IVF—ET）的影响。方法采用回顾性研究。常规方案实施IVF—ET的病人359例，按COH中卵泡刺激素（follicle—stimulating hormone，FSH）和LH的不同用量，以及用药时间分为3组：A组（n=252），FSH≥225u／d，且LH≤225u／d（对照组）。B组（n=43）为卵泡晚期高LH接触组，FSH〉225u／d，且取卵前3日内LH〉225u／d（高LH近期组）。C组（n=64）卵泡早、中期高LH接触组，FSH〉225u／d，且取卵前4日或以前LH〉225u／d，取卵前3日内LH〈225u／d（高LH远期组）。对各组受精率、胚胎植入率、临床受孕率、继续妊娠率进行比较分析。结果 A组的胚胎植入率、临床受孕率、继续妊娠率均高于B组（10：4％与7．0％，26．7％与18．4％，20．2％与9．5％，P〈0．05）；而与C组比较则差异无显著性（10．4％与9．5％，26．7％与23．6％，20．2％与18．6％，P〉0．05），但受精率差异显著（60．2％与50．4％，P〈0．05）。C组的胚胎植入率、临床受孕率与B组差异无显著性（9．5％与7．0％，23．6与18．4％，P〉0．05），但C组的继续妊娠率明显高于B组（18．6与9．5，P〈0．05）。结论降调节下COH应用LH〉225u／d时，可使IVF—ET的受精率下降。在卵泡晚期（取卵前3日内）高LH的不良影响较大，其植入率、临床受孕率、继续妊娠率均明显下降。     

不同剂量酒石酸美托洛尔治疗慢性心力衰竭的对比研究

近年来几个大规模临床实验证实β受体阻滞剂可降低慢性收缩性心力衰竭患者的病死率,改善预后.但目前医生对β受体阻滞剂的应用仍过于谨慎,多未达到最大耐受剂量,主要是担心用量过大会加重心力衰竭.本研究旨在探讨以达到预计心率为目标剂量的酒石酸美托洛尔对非瓣膜性心脏病慢性收缩性心力衰竭患者的安全性及临床疗效.     

小议祛湿除痰法在妇科的应用

祛湿除痰法具有温化痰湿,或清热祛湿,或消痰散结等作用,是用治痰湿为患的妇科疾病的一种特殊治法.     

女性性功能障碍心理治疗进展

女性性功能障碍(FemaleSexdysfunction,FSD),国内总发生率已婚妇女达70%左右[1]。国外社区流行病调研法发现,婚后第一年性高潮障碍达81%、性欲减退(性冷淡)占34%、性兴奋障碍占11～48%、阴道痉挛占12～14%,性交疼痛占8～35%[2]。现将国内外对FSD的治疗综述如下。1　FSD分类正确治疗源于对FSD的规范化诊断分类。中国精神疾病分类与诊断标准(CCMD-2-R,1994)将FSD分为四类;WHO国际疾病分类(ICD-10,1990)将FSD分为七类;美国精神病诊断统计手册(DSM-,1994)将FSD分为五类(见表1)[3]。FSD的规范化分类都是依据女性性反应周期而划分…     

用活血化瘀药物治疗视神经病变

目的：探讨用活血化瘀药物治疗烟中毒性弱视、缺血性视神经病、球后视神经炎、乙胺丁醇中毒性弱视的效果。方法：对77人89眼视神经病变用以三七为主要药物的活血化瘀药物静脉及口服治疗。结果：治愈达66．23％，显效23．38％。结论：活血化瘀药物静脉及口服联合应用治疗以上几种视神经病变有效、副作用小。     

胆囊切除术中胆管造影对检出胆管结石的价值与指征

分析胆囊切除术时胆管造影检出胆管结石的价值和指征。病例和方法:1988年迄今共行胆囊切除646例。病例分三组,第一组304例兼行胆管造影和探查(造影组);第二组107例未行胆管造影而直接胆道探查(探查组);第三组235例行单纯胆囊切除。结果:第一组胆石检出率为94％;第二组胆石检出率为53％;第三组术后随访有残石2例。结论:术中胆管造影有助于:①降低术后胆道残石率;②避免不必要的胆道探查;③明确胆道解剖变异,有效地预防胆道损伤;④提高对Mirizzi综合征的识别率。     

门诊不合理用药处方浅析

凡患病来医院就诊的病人用药须凭医生处方取药，为了解我院病人合理用药情况以及促进临床合理用药的进一步开展，我们随机抽取了2004年门诊处方进行归类分析，现报告如下：     

舒胆2号治疗慢性胆囊炎临床观察

我们采用舒胆2号，治疗肝胆气郁型胆囊炎128例，取得了较好疗效，现将部分研究结果报告如下。     

人高迁移率族蛋白1诱导血管内皮细胞肿瘤坏死因子α的分泌规律

目的：探讨人高迁移率族蛋白1(HMGBl)诱导血管内皮细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌规律及其在脓毒症中的作用。方法：HMGB1的剂量效应组分别用含有0、0．1mg／L、1．0mg／L、10mg／L、20mg／L、50mg／L HMGB1的培养液与人脐静脉内皮细胞株ECV-304共培养10h，分别收取HMGB1刺激孔及对照孔细胞和培养液上清，用双抗体夹心ELISA法测其上清中的TNF-α含量，采用流式细胞技术观察HMGB1诱导血管内皮细胞的凋亡情况。人HMGB1的时间效应组以含有20mg／L HMG1的培养液、阳性对照组以含有100mg／L脂多糖(LPS)的培养液、阴性对照组以不含HMGBl的培养液分别培养EVC-304细胞0、2、4、6、8、10、12和24h，同上留取离心后的培养液上清用双抗体夹心ELISA法测其上清中的TNF-α含量。结果：将HMGB1加入到血管内皮细胞培养液中能明显刺激其TNF-α的分泌。在0．1～50mg／L范围内，HMGB1诱导EVC-304的TNF-α分泌增加，呈明显的剂量依赖性关系；HMGB1组EVC-304的TNF-α分泌在0～24h间呈时间依赖性关系；50mg／L HMGB1能明显诱导EVC-304细胞凋亡。结论：人HMGB1能诱导血管内皮细胞TNF-α的分泌与凋亡，证实HMGB1在脓毒症的发生、发展中发挥作用。