高压氧治疗引起鼓膜反应的分析

高压氧 (ＨｙｐｅｒＢａｒｉｃＯｘｙｇｅｎ ,ＨＢＯ)治疗是在高于 1个大气压的环境下呼吸纯氧治疗疾病。由于患者处于高气压环境中 ,操作不当会出现中耳气压伤。但在治疗实践中 ,我们发现有许多病人虽然对高气压环境 ,特别是第一次治疗时出现轻度耳痛、耳胀不适 ,经过及时适当处理均未引起气压伤 ,并很好地完成了疗程 ,我们把这一类病人称为有气压反应。对气压反应加重的才造成气压伤。我们对 775人 (786 8人次 )的病人进行统计 ,现报告如下。1　对象与方法1 1　对象治疗病人总数为 775人 (786 8人次 ) ,有鼓膜反应的病人为 2 35人 ,其中男…     

气道分级管理在ICU机械通气患者中的应用

目的:探讨气道分级管理在ICU机械通气患者中的应用效果。方法:将96例ICU机械通气患者随机分为实验组47例和对照组49例,实验组根据患者咳嗽反射、痰液的黏滞度、痰液的量将气道管理级别分为A、B、C、D四级,按气道分级制定护理措施,实施不同频次的综合胸部物理治疗;对照组按常规每2 h胸部物理治疗1次。结果:机械通气第7天,实验组潮气量、呼吸频率、氧合指数(动脉血气氧分压/氧气浓度PaO2/FiO2)、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ评分)均优于对照组(P<0.01);实验组患者机械通气时间明显少于对照组(P<0.01)。结论:基于不同频次胸部物理治疗的气道分级管理对ICU机械通气患者有积极作用,提高患者生活质量。     

紫外分光光度法测定盐酸普鲁卡因注射液含量

作者利用盐酸普鲁卡因的紫外吸收光谱特性，使用紫外分光光度法测定其含量，结果较满意，符合医院制剂检验要求。现报道如下。1仪器与药品紫外分光光度计（751G型，上海分析仪器厂）；盐酸普鲁卡因（吉林省辽源市制药厂），l％盐酸普鲁卡因注射液（每瓶2001111，本院制剂室生产）。2测定条件的确定2．豆吸收光谱的测定将盐酸普鲁卡因在105℃干燥至恒重，准确配制成1％的盐酸普鲁卡因水溶液作为贮备液。取贮备液适量配成10ndml的盐酸普鲁卡因水溶液，以水为空白，分别在284－296urn波长扫描，结果在29（）n波长处有最大吸收。则确定290nln为…     

去甲氧柔红霉素治疗急性髓系白血病的临床观察

目的:观察去甲氧柔红霉素(IDA)与柔红霉素(DNR)、米托蒽醌(MTN)、吡柔比星(THP)治疗急性髓系白血病的疗效和毒副反应。方法:选择我院2005年4月～2010年4月住院的62例急性髓系白血病患者,随机分为2组,治疗组30例采用IDA+阿糖胞苷(Ara-C)治疗,对照组32例采用DNR(或MTN、THP)+Ara-C治疗。结果:治疗组和对照组完全缓解率(CR)分别为80.0%和43.8%,总有效率(RR)分别为93.3%和68.8%,临床严重感染率分别为36.7%和34.4%。2组CR和RR比较,差异有统计学意义(P<0.05),但2组的严重感染率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:以IDA组成的联合化疗方案治疗急性髓系白血病疗效较好。     

胃肠减压的临床护理及体会

胃肠减压是将胃管经鼻腔插入胃内,通过引流胃肠液或气体达到减轻胃肠道压力,使胃肠肌肉得以休息,等待恢复功能[1] .我们将临床护理外科胃肠减压患者50例,报告如下:     

重症药疹的治疗与护理

重症药疹是一种常见的严重药物不良反应,系指药物通过注射、口服、吸人等途径进入人体后引起的皮肤、粘膜反应。重症药疹主要包括大疱性表皮坏死松解型(TEN),重症多型红斑型(SJS)及剥脱性皮炎型(ED)三种类型,患者发病急、病情重,是皮肤科的急诊,常可危及患者的生命。如治疗、护理不     

尼洛替尼诱导K562/A02细胞凋亡及对HO-1基因表达的影响

 目的 研究尼洛替尼(nilotinib,AMN107诱导K562/A02细胞凋亡及对血红素加氧酶-1(HO-1基因表达的影响。方法 采用荧光原位杂交(FISH法检测K562/A02细胞中的BCR-ABL融合基因;用不同浓度的AMN107分别处理K562/A02细胞24 h后,通过实时荧光定量PCR(RQ-PCR法检测BCR-ABL融合基因mRNA的表达水平;采用MTT法观察细胞增殖变化;通过Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡和细胞周期;采用RT-PCR法和Western Blot法检测HO-1基因的表达。 结果 FISH法分析结果显示,K562/A02细胞BCR-ABL融合基因阳性细胞占细胞总数98%;RQ-PCR法检测结果显示,0,5,10,20 μmol·L-1 AMN107作用于K562/A02细胞24 h后BCR-ABL融合基因表达随AMN107浓度增加而逐渐下降;MTT法和Annexin V/PI法显示与对照组相比,细胞存活率随AMN107浓度升高而下降,凋亡率逐渐增加;细胞周期分析显示,经AMN107处理的细胞,G₀/G₁期和S期细胞明显减少,细胞阻滞在G₂/M期;RT-PCR法和Western blot法均检测到HO-1基因表达随AMN107浓度升高而降低。结论 AMN107可抑制BCR-ABL融合基因和HO-1基因表达,从而诱导慢性粒细胞白血病（CML耐药细胞的凋亡,说明HO-1是CML细胞生长以及BCR-ABL基因存在的一个相关因子,HO-1基因是克服慢性粒细胞白血病耐药的一个潜在靶向。     

聚环氧乙烷对内毒素休克兔肾血流动力学的影响

摘要：目的应用超声监测内毒素休克新西兰兔肾血流,观察聚环氧乙烷(PEO)对内毒素休克兔肾血流的影响和肾脏的保护作
用。方法健康新西兰白兔20只,随机分成两组,生理盐水组(NS)和溶于生理盐水的减阻剂组(PEO),每组10只。每只兔静脉
注射内毒素0.6 mg/kg造内毒素休克兔模型。待血压下降≥30%时开始复苏,NS组使用生理盐水复苏,5 ml·h-1·kg-1),PEO组使
用等剂量含20 ng/g PEO的生理盐水复苏。分别于休克前、休克期、复苏1 h后经超声观察肾血流动力学指标并抽血查肾功能。
试验全程监测心率和动脉血压。结果两组兔各级肾动脉休克期流速明显低于休克前(P<0.05),动脉搏动指数(PI)和阻力指数
(RI)明显增高;复苏1 h后,NS组各级肾动脉血流流速下降,三级肾静脉流速减慢,PI、RI无明显降低;而PEO组肾段动脉及叶间
动脉流速较休克前明显增快(P<0.05),三级动脉PI、RI较之NS组相比明显下降(P<0.05)。肾功能指标：两组兔休克期BUN、Cr
均升高,复苏1 h后PEO组各项指标明显低于NS组(P<0.05)。结论小剂量聚环氧乙烷能够有效增加感染性休克肾脏的血流灌
注,对脓毒血症及感染性休克所致的早期肾脏损害有明显改善作用。
     

ALDH2基因导入对K562细胞增殖和抗氧化损伤的影响

目的 克隆人乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因,研究ALDH2基因导入慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞后对其增殖和抗氧化损伤的影响.方法 从肝细胞中克隆人ALDH2基因,构建真核表达载体,用脂质体法将其导入K562细胞中,用RT-PCR和Western blot法检测ALD-H2基因的表达,锥虫蓝拒染法和MTT法检测转基因组细胞的增殖水平及对氧自由基引起的氧化损伤的反应;在此基础上,利用RT-PCR以及荧光分光光度法进一步检测氧自由基诱导后转基因组细胞中血红素加氧酶-1(HO-1)的表达和细胞内活性氧类(ROS)的产生.结果 成功克隆人ALDH2基因并将构建的真核表达载体转染K562细胞,RT-PCR和Western blot法检测到ALDH2的高表达.锥虫蓝拒染法和MTT结果显示转基因组细胞增殖水平明显高于对照组(P＜0.05),经基因修饰的细胞对H2O2耐受性增高,H2O2的IC50值提高了7.8倍(IC50值分别为12.3μnol/L和1.4 μmol/L,P＜0.01).HO-1的表达和ROS的产生随H2O2浓度的增大而增加,而一定浓度H2O2诱导后HO-1的表达和ROS的产生在转基因组中显著低于对照组(P＜0.05).结论 ALDH2基因导人K562细胞后可增加对氧自由基引起的细胞损伤的耐受性,起到保护作用,该过程伴随着ROS水平以及HO-1表达的降低.