高脂血症血液流变学改变及与中医分型的关系——附379例病例分析

本文通过379例高脂血症的血液流变学研究表明:高脂血症患者的全血比粘度、血浆比粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、还原粘度等指标均有明显改变。高脂血症按辨证标准分为痰、瘀、气虚、阴虚四型,而以气虚型最为多见。     

癫痫治验三则

刘某某，男，3岁，1998年6月4日初诊. 突然仆倒，昏不知人，口吐涎沫，声如羊叫，2月发作1次，历经2年，屡治鲜效。观他医之方，多是清肝泻火之剂，药为羚羊角、天麻、钩藤、胆草之类。经友人介绍求治于余。其父代诉：发作前哭闹无常，面部潮红，烦躁不宁，继而高热，口干喜冷饮，随之突然昏仆不醒人事，     

气质联用色谱法测定炎痛宁喷雾液中乙醇含量

采用气相色谱－质谱法测定炎痛宁喷雾液中乙醇含量，结果乙醇在１．７１７～８．５８７ｎｍｏｌ范围内线性良好，ｒ＝０．９９３４，平均加样回收率在９８．４１％，ＲＳＤ为０．５２％，方法简便，重现性和精密度满意，可为含醇制剂控制乙醇量提供检测方法。     

补阳还五汤含药血清对缺氧缺糖损伤PC12细胞凋亡影响的正交试验研究

【目的】观察补阳还五汤对缺氧缺糖（oxygen-glucose deprivation, OGD）损伤PC12细胞凋亡的影响,筛选补阳还五汤中抑制OGD损伤PC12细胞凋亡的主要药味。【方法】将补阳还五汤中7种单味药即黄芪、赤芍、当归尾、地龙、川芎、桃仁、红花作为实验因素,每个因素选取有或无2个水平,按L8（27）正交试验表安排试验。采用OGD细胞模型,运用中药血清药理学方法和流式细胞术技术,以细胞凋亡率为评价指标,利用直观分析和方差分析法,比较空白血清组（有氧+含糖培养基+空白血清）、模型组（缺氧+无糖培养基+空白血清）和补阳还五汤（缺氧+无糖培养基+含药血清）以及各拆方对OGD损伤PC12细胞凋亡的影响。【结果】与空白血清组比较,模型组PC12细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义(P<0．01);与模型组比较,补阳还五汤组的凋亡率显著降低,差异有统计学意义(P<0．01)。正交试验分析显示：补阳还五汤中对OGD损伤PC12细胞凋亡具有显著性影响的药味为桃仁、红花、赤芍(P<0．01),其余药味作用不显著(P>0．05),含赤芍的拆方细胞凋亡率低于不含赤芍的拆方。【结论】补阳还五汤具有抑制OGD损伤PC12细胞凋亡的作用,其中发挥作用的主要药味为赤芍。     

载脂蛋白A-I模拟肽D4F通过抑制caspase-12减轻氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞凋亡

目的:探讨载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,Apo A-I)模拟肽D4F对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞凋亡和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键分子caspase-12的影响,并阐明其可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予12.5、25和50 mg/L D4F、5 mmol/L ERS抑制剂4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA)或5μmol/L二亚苯基碘鎓(diphenyleneiodonium,DPI)预处理1 h后,再加入100 mg/L ox-LDL或4 mg/L ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)继续培养24 h。MTT法检测细胞活力;TUNEL法检测细胞凋亡情况;试剂盒测定细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶活性;Western blot法检测caspase-12的表达变化。结果:与ERS抑制剂PBA相似,D4F可抑制ox-LDL或TM所致的巨噬细胞活力降低和凋亡,且呈浓度依赖性(P0.05)。与氧化应激抑制剂DPI相似,D4F显著抑制ox-LDL诱导的氧化应激反应,表现为ROS和MDA生成减少(P0.01)、SOD活性增加以及NADPH氧化酶活性降低(P0.05);与PBA和DPI相似,D4F可减轻ox-LDL诱导的巨噬细胞caspase-12活化,且呈浓度依赖性(P0.05);另外,D4F还可抑制TM诱导的caspase-12活化(P0.05)。结论:D4F能够抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡,其机制至少部分是通过减轻氧化应激继而抑制caspase-12活化实现的。     

缺血后处理抑制大鼠肠缺血再灌注后肺组织核因子-κB活化及ICAM-1的表达

目的:研究缺血后处理(Ⅰ-postC)对大鼠肠缺血/再灌注(Ⅱ/R)后肺组织核因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨Ⅰ-postC对Ⅱ/R后肺的保护作用及机制。方法:32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、Ⅱ/R组、肠缺血后处理(Ⅱ-postC)组和肢体缺血后处理(LⅠ-postC)组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性,检测肺组织NF-κB p65和ICAM-1的表达。结果:(1)与Ⅱ/R组比较,Ⅱ-postC组和LⅠ-postC组PaO2升高而PaCO2降低(P0.05),肺系数减小(P0.01)且肺组织病理变化减轻;(2)Ⅱ-postC和LⅠ-postC均显著抑制Ⅱ/R所致的肺组织SOD活性降低和MDA含量升高(P0.05或P0.01),降低肺组织MPO活性(P0.01),并下调肺组织NF-κB p65和ICAM-1的表达(P0.05或P0.01)。结论:缺血后处理可减轻肠I/R大鼠的肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB活化,进而减少ICAM-1介导的中性粒细胞浸润有关。     

β-细辛醚对脑缺血大鼠血小板活化影响的动态研究

目的:动态观察β-细辛醚对缺血性脑损伤大鼠血小板活化的影响.方法:采用流式细胞技术和特异性标记抗体,检测脑缺血大鼠灌服β-细辛醚后多个时点血小板CD62P、CD63的表达率,并与模型组比较.结果:脑缺血模型组大鼠血小板活化程度增高,与空白组比较P＜0.01,给药组(β-细辛醚)能降低CD62P、CD63表达率,其中20、30、45、60、90min与模型组比较有统计意义.结论:β-细辛醚能降低血小板的活性,抗血小板的聚集和黏附.     

舒金克喘胶囊中麻黄、牡荆油、红参的薄层鉴别研究

目的：建立舒金克喘胶囊中的薄层质控方法。方法：采用薄层层析法对麻黄、牡荆油、红参进行鉴别研究。结果：所建立方法可鉴别出舒金克喘胶囊中的麻黄、牡荆油、红参的特征斑点，阴性试验无干扰。结论：所建立方法操作简便、重复性好、专属性强，可用于质量控制。     

神昌滴丸对脑神经元凋亡的影响

目的:观察神昌滴丸(石菖蒲、冰片等)对脑神经元凋亡的影响和对脑的保护作用.方法:大鼠造成不完全性脑缺血再灌注损伤模型,ig给予神昌滴丸后,测定脑皮质神经元凋亡积分、脑皮质病理组织评分、血脑屏障通透性.结果:神昌滴丸能减轻脑缺血大鼠脑神经元凋亡,降低病理组织学评分.结论:神昌滴丸能抑制脑神经元凋亡,减轻脑水肿及其所致脑神经元坏死程度,对脑组织有一定的保护作用.     

肠炎康对实验性溃疡性结肠炎的疗效及其作用机理研究

目的:观察肠炎康对溃疡性结肠炎的疗效和作用机理.方法:采用三硝基苯磺酸法制备大鼠实验性溃疡性结肠炎模型,观察各组结肠病理损伤、IL-1β、TNF-α、SOD、MDA等指标的变化;并观察肠炎康对小肠推进运动、炎症和疼痛的影响.结果:肠炎康能减轻溃疡性结肠炎的病理损伤;显著降低溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1β、TNF-α、结肠组织MDA含量,而提高SOD含量;能明显降低小肠内墨汁推进率,减慢小肠蠕动速度;能降低毛细血管的通透性,具有一定的抗炎作用;对化学因素引起的疼痛有较好的镇痛作用.结论:肠炎康有减轻结肠炎症损伤、减轻氧自由基的损害、解痉、抗炎镇痛的作用.