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41.
石菖蒲冰片对神经细胞缺氧性损伤的保护作用 总被引:10,自引:1,他引:10
目的 探讨石菖蒲,冰片对缺氧损伤神经细胞的保护作用。方法 在缺氧培养条件下造成大鼠神经细胞损伤,测定空白对照组,模型对照组,石菖蒲挥发油组,冰片组,冰片+石菖蒲挥发油(低,中,高配比)组神经元细胞数,神经细胞支配面积。结果 石菖蒲挥发油,冰片,冰片+挥发油(低,中,高配比)给药组神经细胞支配面积和神经元细胞数高于空白对照组和模型对照组。结论 石菖蒲,冰片对缺氧诱导的大鼠神经细胞损伤具有保护作用。 相似文献
42.
目的研究蜂胶水提液(WEP)在大鼠肠缺血/再灌注(I/R)过程中对肝组织的保护作用及其机制。方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、I/R和WEP(50、100、200 mg/kg)组。肠系膜上动脉阻断45 min、再灌注2 h建立肠I/R模型。采血检测转氨酶(ALT、AST)活性、肝组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。常规制备病理切片,光镜下观察肝组织病理学改变。结果 (1)与sham组比较,I/R组血中转氨酶水平和肝MPO活性升高(P0.01),肝SOD活性降低而MDA含量增加(P0.01),肝组织明显淤血坏死。(2)与I/R组比较,WEP组血中转氨酶水平和肝MPO活性降低,WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的肝组织SOD活性降低和MDA含量升高。肝组织淤血坏死减轻。结论蜂胶水提液可通过抗氧化反应、降低自由基生成,减轻大鼠肠I/R所致的肝损伤。 相似文献
43.
血液流变学指标较多,而每一病人所改变的指标及其改变的程度各不相同;同时,某指标的异常可使另外指标发生代偿,从而可使整体血液流变性不发生明显改变。因此,不能仅从某一指标的改变来评价其血液流变性,有必要从整体上综合定量评价血液流变性的改变 相似文献
44.
石菖蒲提取液对脑缺血-再灌注诱导的神经细胞凋亡的保护作用 总被引:31,自引:0,他引:31
目的;观察石菖蒲提取液对脑缺血-再灌注诱导的脑神经细胞凋亡的防治作用,探讨其神经保护作用的机制。方法:将SD大鼠随机分为生理盐水对照组,石菖蒲挥发油治疗组,石菖蒲去油水煎液治疗组及醒脑静注射液对照组,上述药分别灌胃给药7d后建立双侧颈总动脉短时间,要用原位细胞凋亡TUNEL染色和图像分析观察鼠大脑皮质的细胞凋亡情况。结果:各治疗组较生理盐水对照组凋亡神经细胞积分光密度减少,且以石菖蒲挥发油治疗组最为显著。结论:石菖蒲提取液可显著抑制由缺血-再灌注诱导的脑神经细胞凋亡,从而起到一定程度的神经原保护作用,且以挥发油的疗效最为显著。 相似文献
45.
本文依照抗炎药筛选规程,在多种炎症模型中证实双柏散对急、慢性炎症都具有良好的治疗作用。能显著抑制大鼠足跖肿胀,抑制毛细血管通透性,抑制炎症细胞游走,抑制肉芽肿形成(P<0.05~0.001),双柏散无明显毒副作用,腹腔注射LD50为15.3bg/kg体重。同时,双柏散抗炎作用随溶剂极性的增加而增强,以水提液的抗炎效果最好。 相似文献
46.
石菖蒲醇提液主要化学成分GC-MS分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨石菖蒲乙醇提取液的主要化学成分.方法用GC-MS对4批次石菖蒲80%乙醇提取液及其浓缩液直接进样分析.结果石菖蒲第一、第二次醇提液及浓缩液中均含有挥发油的6个特征性成分,在醇提浓缩液中,还检出相对含量较大的4个水溶性成分,鉴定了其中2个:2,3-二氢-3,5-二羟基-6-甲基-4H-吡喃-4-酮(4H-Pyran-4-one,2,3-dihydro-3,5-dihydroxy-6-methyl)和5-羟甲基糠醛(2-Furancarboxaldehyde,5-[hydroxymethyl]-).结论石菖蒲乙醇提取液中除含有挥发油成分外,还含有较多的水溶性成分,其药理作用的物质基础可能与水溶性成分有关,其非挥发性成分尤其是醇提部分值得进一步研究与开发. 相似文献
47.
通过综合分析多年来有关醒脑开窍中药研究的文献,系统地揭示醒脑开窍中药(麝香、石菖蒲、冰片等)对血脑屏障(BBB)的影响。该类中药有效成分脂溶性强、分子量极小,易挥发;易快速透过BBB进入脑组织,并具有双向调节BBB通透性的作用,能改善BBB功能和保护脑组织;能引药上行,除了本身能透过BBB进入脑组织发挥作用之外,还可促进其他药物透过BBB,提高药物的疗效。加强醒脑开窍中药对BBB影响的研究,能更科学地解释"辛香走窜"、"开窍醒神"、"引药上行"的本质,对治疗脑病有重要的理论意义和应用价值。 相似文献
48.
49.
50.
自噬是溶酶体降解利用细胞内物质成分的过程,是近年来分子生物学的研究热点。自噬对应激状态下神经细胞存活、清除神经细胞内衰老细胞器和错误折叠蛋白等起重要作用;其可作为神经细胞的保护机制,也可作为神经细胞死亡方式之一。缺血缺氧是神经细胞自噬激活的重要诱因之一。综述自噬的过程及形态特征;自噬的特性及功能;自噬体形成的一般分子机制;自噬对神经细胞的影响;自噬与神经退行性疾病;缺血缺氧下自噬调节的分子机制;自噬的诱导与抑制;自噬的检测等。 相似文献