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目的探讨不同时机行肩关节麻醉下手法松解术(manipulation under anesthesia, MUA)治疗原发性冻结肩(primary frozen shoulder, PFS)的临床疗效。方法回顾性分析2020年1月至2021年6月接受MUA治疗的PFS患者临床资料, 根据手术时的病程分为病程<3个月组(A组)、3个月≤病程<6个月组(B组)、6个月≤病程<9个月组(C组)、9个月≤病程<12个月组(D组)。比较术前和术后1个月、3个月及6个月时疼痛数字分级评分法(Numerical Rating Scale, NRS)评分、肩关节主动活动范围(active range of motion, AROM)、日常生活活动量表(Activity of Daily Living Scale, ADL)评分及恢复满意度。同时比较4组患者术后镇痛药物使用率和术后12个月内二次粘连的发生率。结果共纳入129例患者资料进行统计分析, 其中A组33例、B组35例、C组32例、D组29例。与术前比较, 4组术后各时点NRS评分、AROM和ADL评分均明显改善(P<... 相似文献
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心肌损伤标志物与重症急性胰腺炎预后的临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨肌钙蛋白I等心肌损伤血清标志物对重症胰腺炎患者预后的影响。方法48例本院收治的重症急性胰腺炎患者,检测其入院48h内的肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶同工酶(LDH1)等心肌损伤标志物,用彩色多普勒测定左室射血分数(EF),同时对所有患者进行APACHEⅡ评分,计算入选患者病死率。按患者血清肌钙蛋白I定性结果分组,用单因素方差分析比较cTnI阳性组和阴性组CKMB、LDH1、EF、APACHEⅡ评分的差别。用卡方检验比较两组心衰发生率和病死率,并计算OR值。结果cTnI阳性组的CKMB、LDH1较阴性组高,但差异没有显著性;APACHEⅡ评分、心衰发生率和死亡率明显高于阴性组,cTnI对SAP患者心衰和死亡的OR分别为4.350和5.850,EF值低于阴性组,P<0.05。结论cTnI作为心肌损伤的敏感且特异的指标,能较好地反映急性重症胰腺炎患者心血管功能的走向,对患者的疾病进展程度和临床预后方面有较佳的预测能力。 相似文献
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目的:评价Ⅰ型胶原纤维降解对牙本质粘接耐久性的影响。方法不同粘接系统牙本质试件浸泡于去离子水或人工唾液中24 h、1个月、4个月,以酶联免疫吸附试验定量测定浸提液中Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)含量,以此衡量Ⅰ型胶原的降解程度,继以万能材料试验机测试微拉伸粘接强度后,以Pearson相关系数分析微拉伸粘接强度与ICTP 释放量之间的相关性。结果3种牙本质粘接系统,随着人工唾液浸泡时间的增长,其粘接强度均有所下降,而各组的胶原降解ICTP释放量均随之增高。ICTP释放量及微拉伸粘接强度数据的散点图决定系数R2=0.75,表明胶原降解后ICTP释放量与粘接强度值之间具有高度相关性。结论Ⅰ型胶原降解后ICTP释放量与牙本质粘接强度值之间呈负相关关系,牙本质粘接强度值随Ⅰ型胶原降解后 ICTP 释放量的增加而下降,说明Ⅰ型胶原的降解对牙本质粘接耐久性产生了不利影响。 相似文献
35.
有氧运动改善ApoE基因缺陷小鼠NO合成抗AS机制的探讨 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 :观察有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化 (AS)斑块形成、胸主动脉中诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)蛋白含量及血清NO浓度的影响 ,以期探讨有氧运动调节血脂代谢以外的抗AS机制。方法 :10周游泳运动后 ,测定ApoE基因缺陷小鼠AS斑块面积和血清NO浓度。采用免疫组织化学染色及计算机模拟图像定量分析法测定胸主动脉iNOS和eNOS的蛋白含量。常规HE染色和胸主动脉矢状面油红 -O大体染色观察。结果 :运动组ApoE基因缺陷小鼠AS斑块平均面积小于对照组 (P <0 0 1) ,NO浓度和eNOS蛋白含量显著高于对照组 (P <0 0 1) ,胸主动脉iNOS蛋白含量显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,血管壁及内膜损伤程度较对照组轻。结论 :有氧运动可能通过增高eNOS蛋白 ,抑制iNOS蛋白 ,提高生物活性形式的NO浓度 ,以改善血管内皮功能 ,延缓动脉粥样硬化斑块的发生发展 ,这可能属独立于血脂调节作用以外的其他抗动脉粥样硬化机制。 相似文献
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目的探讨海人酸(KA)诱发癫疒间后不同时间大鼠皮质及海马各区神经颗粒素的表达及意义。方法将52只SD大鼠随机分为癫疒间诱发组(KA组)和正常对照组。运用免疫荧光染色共聚焦显微镜观察大鼠制模成功后6 h、12 h、18 h、24 h、48 h 5个时点皮质及海马各区神经颗粒素表达的变化;蛋白质免疫印记(W estern B lot)技术对皮质及海马神经颗粒素作选择性半定量分析,并进行比较。结果与正常对照组相比,KA组制模18 h大鼠皮质神经颗粒素表达开始减少(P<0.05),24 h为最低(P<0.01),48 h恢复正常;制模12 h海马齿状回神经颗粒素明显下降(P<0.05),18 h最低(P<0.01),48 h恢复正常;海马CA1区制模后神经颗粒素持续下降,48 h时与正常对照组比较差异有显著性(P<0.05);CA3区未见显著变化。W estern B lot实验印证了这一结果。结论KA诱发的复杂部分性癫疒间发作急性期能引起大鼠皮质及海马神经颗粒素表达减少,在各脑区的变化不同,且有可恢复的趋势,可能与癫疒间发作后引起大脑神经元突触可塑性改变有关。 相似文献
40.
目的 研究丝裂原活化蛋白激酶p3 8MAPK信号传导通路在自体移植静脉中的表达。方法 Wistar大鼠 80只 ,建立自体移植静脉模型。术后随机分为 6,2 4h ,3 ,7d和 2 ,4,6,8周等 8组 ,于相应时点取材 ,半定量逆转录PCR检测移植血管中p3 8MAPK的mRNA表达 ,Western蛋白印迹定量检测 p3 8的蛋白产物及磷酸化蛋白产物表达 ,原位杂交和免疫组化方法定位p3 8mRNA及蛋白表达。结果 移植静脉术后 6hp3 8的mRNA表达即较正常静脉明显增强 (P <0 .0 1) ,并于术后 2周达高峰 ,表达值为 (59± 2 6) % ,与 4,6,8周比较差异极显著 (P <0 .0 1)。Western蛋白印迹提示 p3 8在移植 2~ 4周达高峰 ,之后开始减少 ,8周时仍维持一定表达量 (1/4~ 1/2 )。原位杂交及免疫组化提示阳性表达多定位于移植血管中层或增生内膜中的血管平滑肌细胞 (VSMCs)。结论 p3 8MAPK通路的激活参与了移植静脉的内膜增生以及血管重塑 ,可望成为防治移植静脉狭窄闭塞的治疗靶点 相似文献