幽门螺杆菌的vacA基因亚型及其致病性

自 198 3年Warren和Marshall首先从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检标本中分离到幽门螺杆菌 (Helicobactepy lori,Hp)以来 ,已有大量研究显示慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜淋巴组织淋巴瘤的发生发展与Hp感染密切相关[1,2 ] 。 1994年世界卫生组织将Hp列为 1类致癌物[3] 。Hp感染十分普遍 ,在发达国家人群中 ,Hp感染率为 3 0 % -5 0 % ,发展中国家为 60 % - 70 % ,但仅有 15 %Hp感染者出现临床症状。Hp感染者是否发病与Hp菌株的毒力、宿主遗传易感性、环境等诸多因素有关。随着分子生物学的迅速发展 ,人们已成功地测定出该菌的基…     

幽门螺杆菌脂多糖生物学活性的研究

应用酚水法提取了幽门螺杆菌９０２９０５株的脂多糖（ＬＰＳ）。该ＬＰＳ在０．５ｎｇ／ｍｌ浓度时即能凝固鲎血液变形细胞溶解物，注入家兔后可使动物出现Ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ现象和发热反应，其热曲线呈双峰型。该ＬＰＳ注入家兔后０．５小时动物血压明显下降，至注后１小时血压降为零，外周血中白细胞数则先升后降。小鼠体内注入该ＬＰＳ后，可导致动物死亡，其内脏出现严重的毛细血管扩张并伴有少量出血。与Ｅ．ｃｏｌｉＬＰＳ对比实验结果证实幽门螺杆菌ＬＰＳ具有典型的内毒素活性。     

幽门螺杆菌内毒素对小鼠成纤维细胞和人胃粘膜组织细胞的侵入和损害

应用免疫胶金技术证实幽门螺杆菌内毒素（ＨＰ—ＬＰＳ）作用于小鼠成纤维细胞后５ｍｉｎ即能侵入胞浆,６０ｍｉｎ后可在细胞核中检出ＨＰ—ＬＰＳ结合的胶金颗粒。免疫组织化学法检测结果表明,６５．４％的胃粘膜活检标本组织中有ＨＰ—ＬＰＳ存在。受ＨＰ—ＬＰＳ作用的小鼠成纤维细胞和ＨＰ—ＬＰＳ检测阳性的胃炎患者活检标本细胞均出现相似的超微结构病变,如粗面内质网扩张、膜旁核糖体颗粒脱落、线粒体嵴或外膜消失等。实验结果表明幽门螺杆菌内毒素是该菌致慢性胃炎的主要致病物质之一。     

幽门螺杆菌内毒素的化学组成和结构的初步分析

幽门螺杆菌内毒素的主要化学成份为糖类和脂类,其戊糖、己糖、庚糖和氨基糖的含量分别为13.2％、25.6％、9.3％和5.2％(w/w)。幽门螺杆菌内毒素中所含的2—酮—3—脱氧—D—甘露糖—辛酮糖酸(KDO)含量高达7.2％(W/W)。该内毒素的红外光谱和超微结构与大肠杆菌内毒素十分相似。电镜下,幽门螺杆菌内毒素呈细长的条索状结构。实验结果表明,幽门螺杆菌内毒素的化学组成和超微结构与大肠杆菌内毒素基本相同。     

利用转基因植物作为疫苗生产系统的研究进展

植物转化技术是利用分子生物学和基因工程技术，将外源基因插入到受体植物的基因组中并使其在后代植株中得以表达的过程。本文就转基因植物作为疫苗生产系统的方法、优点、研究应用等进行综述。     

γ干扰素与幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因子，与胃癌的发生密切相关，被列为Ⅰ类致癌因子。研究表明，幽门螺杆菌感染机体后，胃粘膜的γ干扰素水平升高，并与胃粘膜炎症程度呈正相关，因此认为γ干扰素参与了幽门螺杆菌的致病机制。本文就近年有关幽门螺杆菌感染时胃粘膜γ干扰素增加的机制及其在感染中的作用进行了综述。     

用葡萄球菌A蛋白协同凝集试验鉴定肺炎球菌

作者用家兔抗肺炎球菌(所有血清型)荚膜多糖抗原的抗体结合葡萄球菌A蛋白(商品名Phadebact)作玻片协同凝集试验,并与乙基氢化羟基奎宁(Optochin)敏感试验及胆汁溶菌试验作了鉴定肺炎球菌的比较。研究了用Phadebact系统直接检测时脑脊液中肺炎球菌抗原的能力,并试验了Phadebact法或对流免疫电泳(CIE)所能检出的纯化肺炎球菌荚膜多糖的最低水平。取α溶血并有典型形态的肺炎球菌200株,接种F血平板,置含5%CO_2的孵育箱中18～24小时,经Omni-血清、因子血清、生化、CIE及免疫扩散等方法确定型别后,进行下列试验。 Optochin敏感试验:将6毫米的Optochin纸     

幽门螺杆菌脂多糖化学组成和SDS—PAGE特性的研究

应用气液色谱法对幽门螺杆菌脂多糖中的单糖和脂肪酸进行定性和定量分析。该菌脂多糖中主要含有甘露糖，葡萄糖，半乳糖、氨基葡萄糖和鼠李糖，所含的主要脂肪酸为３－羟基－豆蔻酸，棕榈酸，月桂酸和豆蔻酸，其单糖和脂肪酸组成与大肠杆菌脂多糖相似。