幽门弯曲菌的分离鉴定和超微结构

本文以MHB或MHC选择培养基经微需氧37℃培养,从116例胃镜检查患者胃粘膜活检标本中分离出Cp81株,阳性率为69.83%,其中各类胃炎71.76%(61/85)、消化性溃疡86.67%(13/15)、胃癌77.78%(7/9),7例正常胃粘膜未捡出Cp.分离株的茵落、形态和染色、生化反应及超微结构均符合Cp的特征.认为茵落特征、茵体形态和染色,以及快速尿素酶试验可作为常规鉴定Cp的依据.并讨论了影响Cp分离培养率的因素及超微结构上某些差异的可能原因.     

幽门螺杆菌的vacA基因亚型及其致病性

自 198 3年Warren和Marshall首先从慢性活动性胃炎患者的胃黏膜活检标本中分离到幽门螺杆菌 (Helicobactepy lori,Hp)以来 ,已有大量研究显示慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜淋巴组织淋巴瘤的发生发展与Hp感染密切相关[1,2 ] 。 1994年世界卫生组织将Hp列为 1类致癌物[3] 。Hp感染十分普遍 ,在发达国家人群中 ,Hp感染率为 3 0 % -5 0 % ,发展中国家为 60 % - 70 % ,但仅有 15 %Hp感染者出现临床症状。Hp感染者是否发病与Hp菌株的毒力、宿主遗传易感性、环境等诸多因素有关。随着分子生物学的迅速发展 ,人们已成功地测定出该菌的基…     

幽门螺杆菌与胃癌

自 1 98 3年 Warren和 Mashall发现幽门螺杆菌( helicobacter pylori,Hp)以来 ,Hp与慢性胃炎、消化性溃疡的关系已经明确 ,与胃癌发生的关系也日益受到重视。许多流行病学和实验室研究证实 Hp是胃癌发生的重要因素之一。 1 994年 ,国际癌症研究机构 ( International Agency For Research OnCancer,IARC)得出“Hp感染对人类具有致癌性”的结论 ,并将 Hp列为第 1类致癌原[1] 。大多数学者认为 :胃癌可能是 Hp长期感染和其它因素共同作用的结果。在慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌这一病变模式中 ,Hp可能起着先导作…     

γ干扰素与幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因子，与胃癌的发生密切相关，被列为Ⅰ类致癌因子。研究表明，幽门螺杆菌感染机体后，胃粘膜的γ干扰素水平升高，并与胃粘膜炎症程度呈正相关，因此认为γ干扰素参与了幽门螺杆菌的致病机制。本文就近年有关幽门螺杆菌感染时胃粘膜γ干扰素增加的机制及其在感染中的作用进行了综述。     

从咽喉分泌物快速诊断A族链球菌感染

尽早鉴定 A 族链球菌,选择适当的抗菌疗法,对预防链球菌化脓性并发症至关重要。常规的咽拭培养和鉴定 A 族链球菌的杆菌肽纸片敏感试验需要36～48小时。因而有必要研究一种直接从咽喉分泌物中快速鉴定 A 族链球菌的方法。本文报导了咽喉含漱液经胰酶处理后,用特异性抗体致敏的胶乳颗粒(streptex A)来直接检测其中的链球菌抗原。取53份咽喉标本用常规细菌培养     

用葡萄球菌A蛋白协同凝集试验鉴定肺炎球菌

作者用家兔抗肺炎球菌(所有血清型)荚膜多糖抗原的抗体结合葡萄球菌A蛋白(商品名Phadebact)作玻片协同凝集试验,并与乙基氢化羟基奎宁(Optochin)敏感试验及胆汁溶菌试验作了鉴定肺炎球菌的比较。研究了用Phadebact系统直接检测时脑脊液中肺炎球菌抗原的能力,并试验了Phadebact法或对流免疫电泳(CIE)所能检出的纯化肺炎球菌荚膜多糖的最低水平。取α溶血并有典型形态的肺炎球菌200株,接种F血平板,置含5%CO_2的孵育箱中18～24小时,经Omni-血清、因子血清、生化、CIE及免疫扩散等方法确定型别后,进行下列试验。 Optochin敏感试验:将6毫米的Optochin纸     

幽门螺杆菌血清抗体随访研究

采用酶联免疫吸附试验定量法检测了41例幽门螺杆菌(HP)感染慢性胃炎、消化性溃疡患者治疗后不同时间的血清HP抗体。结果显示抗体滴度3个月后即有轻度下降,5个月后平均下降幅度可达50％以上。该结果可用于观察临床抗Hp疗效、指导调整临床抗HP治疗方法,并为随访(?)血清HP抗体时间提供了重要依据。     

利用转基因植物作为疫苗生产系统的研究进展

植物转化技术是利用分子生物学和基因工程技术，将外源基因插入到受体植物的基因组中并使其在后代植株中得以表达的过程。本文就转基因植物作为疫苗生产系统的方法、优点、研究应用等进行综述。