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2021年 | 1篇 |
2013年 | 3篇 |
2012年 | 4篇 |
2011年 | 6篇 |
2010年 | 11篇 |
2009年 | 11篇 |
2008年 | 23篇 |
2007年 | 24篇 |
2006年 | 12篇 |
2005年 | 15篇 |
2004年 | 15篇 |
2003年 | 11篇 |
2002年 | 11篇 |
2001年 | 7篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 4篇 |
1995年 | 1篇 |
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11.
目的:研究乌司他丁对心肺复苏后早期脑水肿和脑超微结构的变化的影响.方法:建立大鼠心肺复苏模型,120只大鼠随机分成对照组、复苏组和药物组(每组再按时间分即刻、1/2 h、3 h、6 h、9 h五亚组),检测心肺复苏后各时相脑组织水含量及伊文氏兰(EB)含量的变化,以电镜观察各时相脑组织超微结构.结果:复苏组心肺复苏后1/2 h、3 h、6 h、9 h脑组织水含量持续增加,6 h后EB含量升高,电镜观察各时间点见细胞水肿,6 h后V-R间隙明显扩大;药物组仅于复苏后1/2、3 h有脑组织水含量的增加,6 h后水含量回降,各时间点EB含量无明显升高,复苏后6 h开始超微结构改变明显减少.结论:乌司他丁可通过抑制脑水肿,对大鼠心肺复苏后早期脑损伤起到一定的保护作用. 相似文献
12.
目的探讨不同抗生素在不同时段对创伤弧菌(Vv)感染小鼠心肌的保护作用及观察小鼠心肌超微结构的动态变化.方法将100只清洁级ICR小鼠分为保护Ⅰ组(所用药物含氧氟沙星、异丙嚎、地塞米松等);保护Ⅱ组(所用药物含氧氟沙星、异丙嗪等);保护Ⅲ组(所用药物含亚胺培南、异丙嗪、地塞米松等);保护Ⅳ组(所用药物含克林霉素、异丙嗪、地塞米松等)和阳性对照Ⅴ组,每组20只.Ⅰ~Ⅴ组每只小鼠接种0.2mlVv菌液(约4.4×106菌群数/ml),1h后Ⅰ~Ⅳ组肌肉注射相应药物.接着在3、6、12h取各组小鼠心肌组织进行超微结构观察并比较.结果含有该菌敏感抗生素的Ⅰ~Ⅲ组在接种Vv后8h及24h小鼠存活数均显著高于Ⅴ组和Ⅳ组(P<0.01);Ⅰ~Ⅲ组心肌的超微结构损伤较之Ⅴ组和Ⅳ组有较显著的改善,而Ⅳ组小鼠的心肌损伤与Ⅴ组接近.结论敏感抗生素氧氟沙星或亚胺培南与异丙嗪以及地塞米松等联合应用能提高Vv感染后小鼠的生存率,并改善其心肌的损害. 相似文献
13.
目的:探讨创伤弧菌(VibriovulnifiCHS,Vv)感染慢性肝病大鼠后血清细胞因子变化及其相关性。方法:采用四氯化碳制备慢性肝病大鼠18只,Vv攻击肝病大鼠,制备Vv致死性感染多器官损伤肝病大鼠模型,同时检测大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-10的含量变化,并与接受Vv攻击的正常大鼠比较。结果:在接种Vv后4h肝病大鼠组仅存活1只,5h后全部死亡(0/9,0%)。正常大鼠Vv攻击组5h存活8只(8/9,88.9%)。血清细胞因子的含量检测:在感染同样量Vv攻击后肝病大鼠血清IL-10(32.5+6.2pg/m1)显著低于正常大鼠Vv攻击组(71.8+6.6pg/ml,p〈0.05),而TNF-α(54.3+20.3pg/m1)、IL—1β(421.0+71.5pg/ml)则分别明显高于正常大鼠Vv攻击组(40.7+2.1pg/ml、和255.4+10.5pg/m1),差异有显著性(p〈0.01,p〈0.01)。结论:三种细胞因子在慢性肝病大鼠创伤弧菌攻击后致死中有重要作用。 相似文献
14.
15.
目的 探讨不同复苏液对失血性休克大鼠肺组织超微结构的影响.方法 40只SD大鼠被随机分为对照组、休克组、林格组和羟乙基淀粉130/0.4(万汶)组,每组10只.按Lamson法快速放血使平均动脉压降至40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)维持1 h制备失血性休克大鼠模型;制模后林格组给予乳酸林格液复苏,万汶组给予万汶加乳酸林格液复苏.复苏2 h后取血并处死大鼠取肺脏.观察组织病理学改变和电镜超微结构改变.结果 光镜下观察休克组大鼠肺泡壁破坏严重;林格组可见大鼠肺泡问质增宽,肺泡壁和血管壁有轻度水肿;万汶组大鼠肺泡结构接近正常.电镜下观察休克组大鼠肺组织超微结构呈明显损伤改变;林格组和万汶组大鼠肺组织超微结构损伤较轻,但林格组同时出现间质水肿现象;对照组大鼠肺组织超微结构正常.结论 大鼠发生失血性休克后,肺组织超微结构发生改变.单纯使用乳酸林格液治疗失血性休克可能会加重肺部损伤,但联合使用万汶能减少内皮细胞损伤,减轻炎性细胞浸润. 相似文献
16.
肾移植受者卡氏肺囊虫肺炎的肺泡损伤 总被引:17,自引:2,他引:17
目的 通过观察肾移植后卡氏肺囊虫肺炎 (PCP)患者的肺泡超微结构改变 ,探讨其与病原学的关系。方法 对可疑PCP的肾移植受者 ,进行支气管肺泡灌洗 (BAL)和 (或 )经支气管肺组织活检 (TBLB) ,以发现卡氏肺囊虫为确诊依据 ,通过光镜和电镜下的观察 ,结合其临床特点 ,分析病原体与宿主肺泡病理反应的关系。结果 确诊PCP 2 3例 ,发病距肾移植时间平均 5 6个月 ,发病至就诊时间平均 5 5d ;临床以发热、呼吸困难为主要症状 ,胸部CT表现为两肺弥漫性肺间质及肺泡改变。通过BAL检查发现卡氏肺囊虫者 18例 ,通过TBLB电镜检查发现卡氏肺囊虫者 14例 ,虫体以滋养体与包囊两种形式存在。肺组织光、电镜检查 :可见Ⅰ型上皮细胞变性、Ⅱ型细胞增生、Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞脱落、上皮细胞脱落后其下的基底膜暴露于肺泡腔等 ;肺间质及肺泡内出现少量炎症细胞 ;肺泡腔内见少量蛋白样物质渗出 ,部分可见空泡样细胞及泡沫样组织 ;肺间质中可见不同程度胶原纤维增生 ,肺泡间隔增宽。结论 肾移植后PCP患者存在明显的肺泡损伤 ,以肺泡内渗出、炎症细胞浸润、上皮细胞受损及间质纤维组织增生为特征 ,为其发病的主要病理基础 相似文献
17.
邢文鸾 方周溪 陈旭丹 刘启真 谭峰 郑晓云 秦茜 金永国 诸葛青云 谢开婿 邹珊玮 姚孜栋 胡芸 朱金昌 梁韶晖 潘长旺 《中国病原生物学杂志》2007,2(5):365-367,F0003,I0002
目的探讨青蒿琥酯(Art)对双倍体卫氏并殖吸虫病的治疗作用。方法1)卫氏并殖吸虫成虫用含不同浓度Art的RPMI 1640培养基体外培养后作电镜观察;2)实验犬常规感染卫氏并殖吸虫囊蚴,76 d后用青蒿琥酯50和80mg/kg灌胃治疗,103 d解剖犬,作常规病理检查,取出的虫体作电镜观察。结果1)5 mg/kg组体外培养24 h后,虫体萎缩,扫描电镜观察部分体棘消失、倒伏、絮状物附着;透射电镜显示皮层水肿、细胞器及分泌颗粒减少,卵黄腺萎缩,卵巢卵细胞胞浆空泡变等;2)两治疗犬体内虫体萎缩,厚壁囊肿数分别为28和35个,对照犬为16个,差异有显著性(P〈0.05);透射电镜显示成虫变化与体外培养试验相似。结论青蒿琥酯对卫氏并殖吸虫有损伤作用。 相似文献
18.
目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)径路在肺缺血-再灌注损伤中的作用。 方法: 采用在体兔单肺原位缺血-再灌注模型。实验兔40只,随机均分为假手术对照(C)组、肺缺血-再灌注(I-R)组、肺缺血-再灌注加氯铁血红素(H)组和肺缺血-再灌注加锌原卟啉(Z)组。分别在缺血前、缺血后、再灌注1 h、2 h、3 h抽血,检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度。实验结束时取肺组织检测湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR),观察肺组织超微结构的改变、HO-1的活力、表达部位及强度。 结果: 血浆COHb浓度,I-R组、H组明显高于C组,以H组为著(P<0.01);H组、Z组显著高于、低于I-R组(P<0.01)。肺组织HO-1活力H组最高,其次是I-R组,Z组和C组最低(P<0.05和P<0.01)。I-R组、H组、Z组HO-1在肺血管内皮、部分血管平滑肌、外膜层及部分气道上皮均有阳性表达,明显高于C组,尤以H组最为明显(P<0.01)。W/D、IAR值,I-R组和Z组均明显高于C组,尤以Z组为著,H组虽较C组为高,但显著低于IR组和Z组(P<0.05和P<0.01)。肺组织形态学异常改变,以Z组为著,H组较轻。 结论: HO-1/CO径路对缺血-再灌注肺发挥积极的保护作用。 相似文献
19.
目的建立大鼠的急性胰腺炎(AP)肝损伤模型。方法36只SD大鼠随机分为AP组、假手术组(SO组),使用手术显微镜、显微器械,通过胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠AP,术后3、6、12h胰腺组织光镜检查;放射免疫法(RIA)测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6;酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-10;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT);肝组织光镜、电镜观察。结果病理学证实建立AP动物模型出现肝损伤的病理形态变化;与SO组相比,AP组的血清ALT升高以及TNF—α、IL-6、IL-1β、IL-10水平增高,均显著高于各自时段的SO组(P〈0.05)。结论胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠溶液可以制作大鼠AP肝损伤模型,异氟烷吸入诱导配合腹腔内麻醉是保证手术顺利进行的前提,熟练、精细的显微手术技术是成功建立模型的关键。 相似文献
20.
三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时氧化应激及TXA2/PGI2失衡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨氧自由基(OFR)和血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)在肺缺血再灌注损伤(IRI)中的作用以及三七总皂甙对其影响.方法:复制在体兔肺IRI模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 三七总皂甙注射液组(PSN组).检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性和丙二醛(MDA)浓度,测定肺组织TXB3、6-keto-PGF1α含量与比值的变化.结果:IR组血清XO、MDA均显著高于S组,SOD明显低于S组(均P<0.05和P<0.01).IR组肺组织TXB2显著高于S组(P<0.01),6-keto-PGF1α差异无明显;PNS组与IR组相比TXB2均下降非常明显(P<0.01),TXB/6-keto-PGF1α降低很显著(P<0.01),与IR组相比差异有显著性(P<0.05和P<0.01).结论:三七总皂甙能降低氧自由基水平,抑制血小板释放TXA2,调控TXA2/PGI2的平衡,通过遏制无复流现象,减轻肺IRI. 相似文献