罗格列酮对转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨体外条件下转化生长因子(TGF)β1对人近端肾小管上皮细胞系(HK-2)表达结缔组织生长因子(CTGF)的诱导情况,以及罗格列酮对其影响和作用途径。方法应用RT-PCR方法检测CTGF和α-平滑肌肌动蛋白(SMA)mRNA表达。应用Western印迹方法检测CTGF和纤连蛋白(FN)的蛋白表达。结果(1)HK-2细胞低水平表达CTGFmRNA和蛋白,TGF-β1呈剂量和时间依赖性增加HK-2细胞CTGFmRNA和蛋白表达(P<0.01)。(2)罗格列酮和15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)呈剂量依赖性抑制TGF—β1(4ng/ml)诱导的HK-2细胞CTGFmRNA和蛋白的表达。(3)过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR)γ特异性抑制剂GW9662(1μmol/L)完全阻断罗格列酮和15d—PGJ2对CTGFmRNA和蛋白表达的抑制作用。(4)与单纯TGF-β14ng/ml刺激组相比,罗格列酮5、10μmol/L处理组HK-2细胞FN蛋白分别下调39.9%和53.4%(P<0.01),并呈剂量依赖性(P<0.01),而GW9662完全阻断该作用。结论在体外,罗格列酮可通过激活肾小管上皮细胞PPARγ抑制TGF-β1诱导的CTGF转录和表达,同时也可抑制FN的表达。     

原发性胆汁性肝硬化合并轻度系膜增生性肾小球肾炎一例

我们报告1例原发性胆汁性肝硬化合并轻度系膜增生性肾小球肾炎及其诊治经过。患者，女性，68岁，因眼睑、双下肢水肿3个月于2004年3月22日入院。血压正常，体检无异常发现。     

透析器复用的研究现状

不同国家和地区对透析器复用的态度存在着较大差异。在我国绝大多数透析中心是采用复用的。本文就透析器复用对患者的生存情况、透析膜的生物相容性、透析器的溶质清除、透析相关的感染等方面的影响进行了综述。     

55例急性间质性肾炎的临床特点及病因分析

目的 探讨急性间质性肾炎(AIN)的临床特点、病因及治疗与预后.方法 回顾性分析1998年1月1日至2021年3月1日期间北京协和医院55例AIN患者的临床及病理资料.结果 55例患者中男性24例(43.6％),女性31例(56.4％),起病年龄为13～69岁,平均年龄为(43±12)岁.55例患者中43例(78.2％...     

混合性结缔组织病肾损害四例

1972年Sharp等将一组具有多种结缔组织病临床表现，且血清学上表现为高滴度斑点型抗核抗体（ANA）和抗核糖核蛋白抗体（RNP）抗体的结缔组织病，称为混合性结缔组织病（MCTD）。Kitridou等认为MCTD的肾损害发生率为10％-50％：而国内相关的报道少见。我们分析了本院4例MCTD肾损害的临床病理表现，以进一步提高对此类疾病的认识。     

良性胸腺瘤并发微小病变肾病一例

患者,男性,49岁,因水肿、手足无力麻痹12 d,发现纵隔肿块6 d于2003年10月29日入院。测血压正常,四肢腱反射对称减低,肌力、肌张力正常,双下肢明显水肿。查血常规正常。尿常规:蛋白5 g／L、红细胞50个／μl。尿蛋白定量12．7g／24 h。血白蛋白10 g／L,血总胆固醇     

两种不同类型腹透液对单个核细胞功能的影响

目的 研究不同浓度的葡萄糖-乳酸腹透液和葡萄糖-丙酮酸腹透液对单个核细胞活性和功能的影响,比较他们的生物相容性。方法 应用Ficoll密度梯度离心方法分离6例健康献血者的外周血单个核细胞(PBMC),与不同的液体共同孵育:(1)对照组:RPMI 1640培养液,含10％小牛血清(2)1.5％葡萄糖-乳酸腹透液(3)2.5％葡萄糖-乳酸腹透液(4)4.25％葡萄糖-乳酸腹透液(5)1.5％葡萄糖-丙酮酸腹透液(6)4.25％葡萄糖-丙酮酸腹透液。在37℃、5％CO_2培养箱内分别孵育10分钟、30分钟后,用MTT(亚甲基四唑蓝)法检测单个核细胞活性。并加入10ng/ml的内毒素(LPS)刺激20小时后,应用酶联免疫吸附分析(ELISA)方法检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNFα人白细胞介素8(I。-8)、可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFRI)的浓度。结果PBMC与不同组腹透液共同孵育后,其活性均较对照组显著降低(P<0.05)。在内毒素刺激下产生TNFα、IL-8、sTNFR1的能力受到不同程度的抑制。其中4.25％葡萄糖-乳酸腹透液组抑制作用最显著,1.5％葡萄糖-丙酮酸腹透液组对PBMC产生细胞因子的抑制显著轻于乳酸腹透液组。在同样的缓冲条件下,葡萄糖浓度越高,对PBMC的抑制作用越强。结论 以葡萄糖为渗透剂、乳酸为缓冲液的传统腹透液明显抑制单个核细胞的活性和产生细胞因子的     

第504例——多发淋巴结肿大、肾功能不全、失明、脑白质病变

患者男, 65岁。因反复淋巴结肿大5年余, 肌酐升高6个月入院。患者5年前明确诊断血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤, 经历多线、多种抗肿瘤药物治疗, 包括细胞毒化疗、表观调控药物西达本胺和阿扎胞苷、免疫调节剂来那度胺、靶向CD20的利妥昔单抗和靶向CD30的维布妥昔单抗。肿瘤虽得以稳定, 但在抗肿瘤治疗的过程中出现多种病毒激活(包括BK病毒、JC病毒、巨细胞病毒)及相应靶脏器损伤(多瘤病毒肾病、巨细胞病毒视网膜炎、进行性多灶性白质脑病)。通过暂停肿瘤治疗以降低免疫抑制, 并加用更昔洛韦抗病毒治疗后, 血病毒载量下降, 脏器功能得以稳定。本例患者的诊治过程提示临床医师, 在抗肿瘤治疗的同时, 需密切关注患者的免疫状态及病毒感染相关不良反应。     

2型糖尿病并发慢性肾脏病临床病理特点分析

目的 研究2型糖尿病并发慢性肾脏病（CKD）患者的肾脏损害类型及临床特点。 方法 回顾性分析155例伴显性白蛋白尿的2型糖尿病患者的肾脏损害病理类型及临床特点。根据病理表现分为典型糖尿病肾小球病（DG）组、不典型糖尿病相关肾脏病（ADRD）组、非糖尿病肾病组（NDRD）和DG并发NDRD组。 结果 DG占18.7%,ADRD占12.9%,NDRD占60.0%,DG并发NDRD占8.4%。DG的糖尿病病程较长,空腹血糖较高,糖尿病视网膜病变（DR）发生率较高,收缩压和平均动脉压较高,尿蛋白量较多,GFR下降更明显。ADRD组年龄较小,体质量指数和肥胖比例较高。NDRD组多可见肉眼血尿和急性肾功能下降,对诊断NDRD有一定预测价值的因素有不伴DR、糖尿病病程小于5年、肉眼血尿、急性肾功能下降、自身免疫性疾病证据和尿蛋白量≥3.5 g/24 h且eGFR≥60 ml/min。 结论 2型糖尿病并发CKD的肾脏病理表现多样,NDRD常见,且与ADRD和DG有差异。如2型糖尿病并发慢性肾脏病患者出现以下任何1项：2型糖尿病病程少于5年、不伴DR、肉眼血尿史、急性肾功能下降、尿蛋白量≥3.5 g/24 h但eGFR≥60ml/min、有导致肾损害的系统性疾病证据,应考虑肾活检明确病理诊断。     

低盐诱导的致密斑细胞环氧化酶2表达与p38丝裂素激活蛋白激酶信号通路

目的 探讨低盐(LS)培养对小鼠致密斑细胞 (MMDD1)环氧化酶2 (COX-2)表达、前列腺素E2(PGE2)释放的诱导作用及p38丝裂素激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的调控作用。方法 采用RT-PCR和免疫印迹方法检测正常盐(NS)与LS培养对MMDD1细胞COX-2表达的影响。用ELISA法检测上清液PGE2的含量。用免疫印迹检测细胞内p-p38 MAPK表达的变化。 结果 与NS培养相比,LS培养均能诱导MMDD1细胞COX-2 mRNA和蛋白表达增加(16 h时高峰 mRNA 0.94±0.12比0.26±0.09,28 h时高峰蛋白0.59±0.02比0.25±0.07,P均< 0.01);PGE2分泌各时间点均显著升高,于24 h达高峰 [(644.33±26.54)ng/L比(224.0±18.33)ng/L, P < 0.01。LS培养后,MMDD1细胞内p38MAPK的磷酸化程度显著上调,180 min时较高(从0.17±0.01升至0.28±0.01,P < 0.01)。20 μmol/L p38抑制剂SB-203580下调 LS诱导的COX-2蛋白表达(从0.58±0.01降至0.19±0.02, P < 0.01)。 结论 低盐培养促进MMDD1细胞COX-2的表达和PGE2的分泌。p38 MAPK激活介导了低盐诱导的MMDD1细胞COX-2表达。