凝血酶活化纤溶抑制物

凝血酶活化纤溶抑制物是近年来发现的一种蛋白酶原,由凝血酶-凝血酶调制蛋白复合物激活后,可水解纤维蛋白C-端赖氨酸残基,对纤维蛋白溶解有抑制作用.它的发现给纤溶系统增添了新的认识,将为临床防治血栓疾病提供新的思路.     

脂多糖、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子α对乳鼠星形胶质细胞表达组织因子的影响

目的:观察脂多糖、白介素-6和肿瘤坏死因子α对大鼠星形胶质细胞组织因子活性表达的影响.方法:培养Wistar乳鼠星形胶质细胞,细胞用抗神经胶质纤维酸性蛋白单克隆抗体确认.细胞冻融液组织因子活性检测采用一期血浆复钙时间法.结果:脂多糖、白介素-6和肿瘤坏死因子α组星形胶质细胞表达组织因子活性明显高于对照组(P＜0.05).脂多糖、白介素-6和肿瘤坏死因子α与三氟吡啦嗪(TFP)或1-(5-异喹啉磺胺)-3-甲基哌嗪(H7)联合运用,则它们的刺激作用受到明显抑制.结论:脂多糖、白介素-6、肿瘤坏死因子能刺激星形胶质细胞表达组织因子活性,其机制可能与钙/钙调素和蛋白激酶C途径有关.     

组织因子研究的若干进展

在体内，生理性止血与血栓形成的凝血过程几乎都是通过组织因子（TF）与FⅧa形成复合物而启动的。因此，对TF的研究已成医学科研的热点。近几年来在以下几个方面取得了重要进展。     

凝血酶对牛主动脉内皮细胞表达组织因子活性的影响

目的：探讨凝血酶对内皮细胞表达组织因子(TF)活性的作用及其机制。方法：实验材料为第4～8代新生牛主动脉内皮细胞,采用一期凝固法检测细胞冻融液中的TF活性。结果及讨论：凝血酶可促进血管内皮细胞表达TF活性;凝血酶对内皮细胞的这种刺激作用可能具有Ca^2 ／CaM依赖性,且可能与细胞内cAMP浓度有关。     

补阳还五汤抗家兔动脉粥样硬化形成及机制

为了观察补阳还五汤抗动脉粥样硬化的作用及机制 ,给予家兔高脂饮食和补阳还五汤 ,用组织学方法观察动脉壁病理形态学改变 ,并测定血清中总胆固醇、甘油三酯、内皮素、一氧化氮及FⅦ促凝活性水平。结果显示 ,与高脂组相比 ,补阳还五汤组血清总胆固醇和甘油三酯明显降低 (P <0 .0 1) ;血浆FⅦ促凝活性和一氧化氮水平明显降低 (P <0 .0 1) ;主动脉、腹主动脉和冠状动脉粥样斑块面积显著减少 (P <0 .0 1)。提示补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化形成的作用 ,其机制可能与降低血脂和FⅦ促凝活性有关     

川芎嗪抑制肿瘤坏死因子α诱导人脐静脉血管内皮细胞组织因子表达的机制研究

目的探讨川芎嗪(TMP)抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导人脐静脉血管内皮细胞组织因子(TF)表达的胞内信号转导机制。方法胰酶消化法分离培养人脐静脉血管内皮细胞,以一期凝固法、ELISA、RT-PCR分别测总的细胞促凝活性、TF抗原和mRNA;放射免疫法测PKC(蛋白激酶C)活性;免疫组织化学染色观察NF-κB的变化。结果TMP和Staurosporine(Sta)可显著减少PMA与TNFα刺激的TF活性、抗原及mRNA的表达(P<0.01);PMA、TNFα使胞浆中PKC活性明显降低(P<0.05),胞膜PKC活性显著增高(P<0.01),而TMP与Sta均能降低胞膜PKC活性(P>0.05);TNFα引起内皮细胞NF-κB从胞浆移入核内,TMP及吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)均可抑制NF-κB的活化。结论TNFα诱导HUVEC TF的表达中,PKC及NF-κB的活化发挥着重要的作用;TMP通过影响PKC途径及NF-κB的活化而抑制TNFα诱导TF的表达。