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Ecarin测定血浆中凝血酶原的活性 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:建立一种准确、快速和灵敏度较高的检测血浆中凝血酶原活性的方法。方法:以巨齿蛇毒中的有效成分Ecarin作为凝血酶原的激活剂,分别采用Ecarin凝固时间法(ECT)和发色底物法测定血浆中的凝血酶原的活性。结果:Earin浓度在1~8 u/ml范围内,随着血浆的稀释,ECT逐渐延长,ECT(lg)和血浆稀释度(lg)之间的相关系数均在-0.943以上,P<0.01;Ecarin浓度(lg)和ECT(lg)的相关系数均在-0.957以上,P<0.01。血浆稀释度为1:50、1:100、1:200、1:400时,Ecarin发色底物法所测血浆稀释度(lg)与A值(lg)之间的相关系数γ=-0.974,P<0.01。结论:Ecarin凝固时间法和发色底物法均具有良好的灵敏度,能较好地反映血浆中凝血酶原活性的变化。 相似文献
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目的研究不同量强度的游泳对机体凝血系统和纤溶系统的影响。方法40只Waster大鼠进行不同强度量的游泳后,测定其血浆组织因子(TF)抗原、组织因子途径抑制物(TFPI)抗原、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)活性、抗血管性假性血友病因子(vWF)浓度和凝血酶调节蛋白(TM)抗原。结果①中小量强度游泳后,血浆t-PA活性和t—PA/PAI-1比值明显升高(P〈0.01),PAI-1活性却明显降低(P〈0.05);大强度量游泳组t-PA活性和PAI-1活性没有明显改变(P〉0.05):②与对照组相比,游泳使TFPI水平升高,其中小强度量和中强度组TFPI含量明显升高(P〈0.01),且中运动量组大鼠血浆TF水平明显降低,TFPI/TF比值显著性升高(P〈0.01);大强度组的TF和TFPI含量有所升高,但TFPI/TF比值变化不明显(P〉0.05);③不同强度的游泳训练均可使大鼠血浆TM浓度升高(P〈0.05或P〈0.01),但对血浆vWF浓度没有明显影响,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论中小量强度的游泳可以改善机体的凝血和纤溶功能,而大强度量运动不利于改善纤溶功能,且有可能降低机体的抗凝功能。 相似文献
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目的:观察枣杞合剂对小鼠是否具有拮抗环磷酰胺毒副作用的不良效应,为临床提供有效的化疗辅助药物。方法:对小鼠行大剂量环磷酰胺(CY)腹腔注射,并用枣杞合剂灌胃预防,以观察枣杞合剂对CY毒副作用的影响。结果:注射CY后,CY组小鼠外周血中红细胞、白细胞、血小板和血红蛋白计数明显降低,碳粒清除率明显下降,至实验第18d全部死亡;而枣杞合剂能明显延长小鼠的存活时间,增加单核-吞噬细胞系统的碳粒廓清率,升高外周血中红细胞、白细胞、血小板和 血红蛋白计数,与CY组相比,P<0.01。结论:枣杞合剂具有拮抗CY对小鼠毒副作用的效应。 相似文献
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一氧化氮(nitricoxide,NO)是一种信使分子和杀伤分子,在人体多种生理和病理过程中起作用。NO可传递神经信息、扩张血管、降低血压等。已有资料表明星形胶质细胞能分泌NO,但炎性介质对其影响尚未明确。本文拟观察脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子(T... 相似文献
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目的:探讨凝血酶对内皮细胞表达组织因子(TF)活性的作用及其机制。方法:实验材料为第4~8代新生牛主动脉内皮细胞,采用一期凝固法检测细胞冻融液中的TF活性。结果及讨论:凝血酶可促进血管内皮细胞表达TF活性;凝血酶对内皮细胞的这种刺激作用可能具有Ca^2 /CaM依赖性,且可能与细胞内cAMP浓度有关。 相似文献
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补阳还五汤抗家兔动脉粥样硬化形成及机制 总被引:13,自引:1,他引:13
为了观察补阳还五汤抗动脉粥样硬化的作用及机制 ,给予家兔高脂饮食和补阳还五汤 ,用组织学方法观察动脉壁病理形态学改变 ,并测定血清中总胆固醇、甘油三酯、内皮素、一氧化氮及FⅦ促凝活性水平。结果显示 ,与高脂组相比 ,补阳还五汤组血清总胆固醇和甘油三酯明显降低 (P <0 .0 1) ;血浆FⅦ促凝活性和一氧化氮水平明显降低 (P <0 .0 1) ;主动脉、腹主动脉和冠状动脉粥样斑块面积显著减少 (P <0 .0 1)。提示补阳还五汤具有抗动脉粥样硬化形成的作用 ,其机制可能与降低血脂和FⅦ促凝活性有关 相似文献
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目的 观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管内皮细胞表达组织因子(TF)的影响.方法 细胞培养采用RPMI-1640完全培养基:一期凝同法测总的促凝活性(PCA);RT-PCR方法检测TF mRNA.结果 (1)不同浓度的AngⅡ(10-10~10-6 mol·L-1)促进细胞TF活性和TF mRNA的表达,并具有明显的量效关系(r=0.9631,P<0.05);(2)单用Ang(1-7)(10-10~10-7 mol·L-1)不能抑制细胞的TF活性(P>0.05);(3)在给予AngⅡ之前30 min用Ang(1-7)(10-0~10-7 mol·L-1)预处理细胞,Ang(1-7)可呈剂量依赖式地抑制AngⅡ(10-7 mol·L-1)对TF表达的刺激作用(r=0.9860,P<0.05),其在10-7 mol·L-1时抑制作用达到最强.结论 Ang(1-7)可抑制AngⅡ诱导的ECV304细胞表达TF,这一作用是在mRNA水平上实现的. 相似文献
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观察灵芝合剂是否能拮抗环磷酰胺的毒副作用。结果表明;灵芝合剂能明显延长小鼠的存活时间,增加单核-吞噬细胞系统的碳粒廓清率,增加外周血三类血细胞计数。提示灵芝合剂具有拮抗环磷酰胺对小鼠的毒副作用的能力。 相似文献