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111.
目的 设计合成一系列苯并吡喃类衍生物。方法 以2-甲基-丁-3-炔-2-醇为起始原料,经氯代、Williamson 成醚、环合、Aldol 缩合4步反应得到目标化合物。结果与结论 合成了16个未见文献报道的新化合物,其结构经1H-NMR 和 MS 谱确定。所有目标化合物的抗肿瘤活性测试正在进行中。 相似文献
112.
支气管哮喘是由多种细胞特别是嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、呼吸道上皮细胞等细胞成分参与的呼吸道慢性炎症性疾病[1] ,反复发病可致肺功能下降,严重危害儿童身心健康.近年来对吸入型糖皮质激素和长效β2受体激动剂(舒利迭)治疗哮喘的方案,有了较大的进展[2] . 相似文献
113.
114.
目的了解泰州市城区蟑螂密度及种群情况。方法采用粘蟑纸法。结果布放蟑螂纸数为6480张,回收5935张,阳性粘蟑纸309张,侵害率为5.21%。捕获蟑螂3种:德国小蠊、美洲大蠊、黑胸大蠊,共6191只,平均蟑螂密度为1.04只/张。结论泰州市城区蟑螂密度超过国家标准,应进行适宜防制。 相似文献
115.
芹菜素通过上调PTEN蛋白表达诱导人肝癌细胞凋亡 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 观察芹菜素(apigenin,API)诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的作用,研究其作用机制是否涉及PTEN蛋白表达的调控.方法 体外培养HepG2细胞,PI染色流式细胞术分析凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯形条带;Western Blot分析细胞PTEN、p-Akt和p-Bad蛋白表达.结果 API诱导HepG2细胞的凋亡,呈浓度依赖性.40μmol/L的API处理HepG2细胞48 h,琼脂糖凝胶电泳呈现典型DNA梯形条带.40μmol/L的API处理HepG2细胞12 h和24 h,PTEN蛋白表达分别上调达132.6%和158.9%;同时磷酸化Akt蛋白水平下降至86.3%和75.6%.磷酸化Bad蛋白水平降低到73.4%和69.3%.结论 API诱导HepG2细胞凋亡作用与上调PTEN蛋白表达、降低磷酸化Akt蛋白和磷酸化Bad蛋白水平相关. 相似文献
116.
目的:探讨重症手足口病的临床特征及治疗效果,为防治手足口病(HFMD)提供依据.方法:回顾性收集35例重症HFMD病例和32例普通病例,比较两个组别的一般资料、临床资料、实验室检查资料以及治疗转归结果.结果:HFMD重症病例组与普通病例组相比,热程长、热峰高、外周血WBC高、外周血中性粒细胞比例高、血糖浓度高,胸部X线、神经系统、呼吸系统、循环系统异常比例高(P<0.05);重症组发生1例死亡,32例治愈,2例好转.结论:摸清重症HFMD的临床特征,对其早发现、早诊断、早治疗具有重要意义,从而降低病死率和提高治愈率. 相似文献
117.
目的探讨MDM2蛋白、p53在肺腺癌中的表达及其在肺腺癌发生发展中的作用。方法应用免疫组化技术检测41例肺腺癌组织中MDM2、P53的表达。结果MDM2、p53在肺腺癌中的表达率分别为31.71%(13/41),53.66%(22/41);原发灶≥3.0cm者,p53表达率为33.43%±7.28%,高于〈3.0cm者6.61%±1.34%,(P〈0.01);原发灶≥3.0cm者,MDM2表达率为3.77%±1.13%,低于〈3.0cm者24.53%±4.13%(P〈0.05)。MDM2表达与突变型P53表达呈负相关性,Sperman等级相关r=-0.54,P〈0.05。两者均与肺腺癌病理分型相关,标准回归系数(Beta)值分别为:MDM20.443,p530.74。结论MDM2的表达与P53的表达存在负相关。p53/MDM2存在负反馈机制,是肺腺癌发生发展的分子基础。此外,p53UVIDM2各自还存在独立的作用机制。 相似文献
118.
119.
120.
目的研究端粒重复序列结合因子1(TRF1)蛋白在胃癌中的表达及其与胃癌发生发展的关系。方法用Westerllblot方法检测TRFI蛋白在10例正常胃黏膜、15例胃癌前病变、20例胃癌、5例淋巴结转移胃癌组织中的表达。结果TRFI蛋白在癌前病变组、胃癌组、转移癌组比正常组表达高;胃癌组、转移癌组比癌前病变组表达高(P〈0.01):存胃癌组织中,TRF1蛋白的表达与胃癌分化程度有关,分化越差,表达越高(P〈0.01)。结论TRFI蛋门可能在胃癌的发生发展中起重要作用。 相似文献