蛋白酶激活受体2活化与缺血后处理对老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察缺血后处理(IPost)对老年糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响及蛋白酶激活受体2(PAR-2)活化对其保护作用。方法:老年雄性Wistar大鼠60只,随机选取45只采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制备老年糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分成3组(每组15只):I/R组、IPost组、PAR-2作用组(PAR-2组);未行造模的另15只大鼠作为对照组(SC组)。SC组开胸后不结扎,旷置150min;I/R组结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min;IPost组结扎左冠状动脉前降支30min后,再灌注10s,缺血10s,连续3个循环后,再灌注120min;PAR-2组缺血处理前1h尾静脉注射PAR-2激动剂(SLIGRL-NH2)激活PAR-2,其余处理同IPost组。之后下腔静脉采血,并摘取心脏,分析各组大鼠心肌组织细胞凋亡率、心肌梗死面积、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)浓度的差异。结果:与SC组比较,I/R组心肌梗死面积明显增加(P<0.01),心肌细胞凋亡率和MDA浓度升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01);与I/R组比较,IPost组和PAR-2组心肌梗死面积缩小(P<0.05,P<0.01),心肌细胞凋亡率和MDA浓度下降(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.05,P<0.01)。PAR-2组较IPost组效果更明显(P<0.01)。结论:IPost对老年糖尿病大鼠心肌I/R损伤有保护作用,PAR-2活化可进一步增强此作用;其机制可能与其抑制再灌注诱导的细胞凋亡和氧化损伤有关。     

有关内皮祖细胞的研究进展

内皮细胞起着维持人体血管正常功能的重要作用,其功能紊乱及损伤贯穿心脑血管疾病发生发展的各环节.由于其增殖能力弱、不能远距离迁移等缺陷限制了它在血管疾病治疗方面的应用.内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)的发现正弥补了这一欠缺.1997年Asahara等[1]首先由外周血中分离出了骨髓来源的CD34+细胞和KDR+细胞,即现在所说的EPCs,是ECs的前体细胞,它具有缺血区定向归巢并分化为成熟内皮细胞、迟发高增殖潜能等特性,不仅参与胚胎发育时的血管发生,在出生后也起着促进受损内皮修复、微血管新生等重要作用.本文就EPCs的来源及其表面抗原、影响EPCs数目及功能的因素、EPCs的主要临床应用综述如下.     

同种异体骨髓基质细胞移植促进心肌梗死后血管新生

骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)是位于骨髓基质中具有多向分化潜能的干细胞,参与正常组织细胞的更新修复。BMSCs的增殖分化能力受年龄影响,青少年和胎儿的BMSCs较老年的细胞具有更强的增殖分化能力。在临床上,冠心病心肌梗死患者多为中老年龄。如果将青少年甚至胎儿的基质细胞移植入患者体内而不引起移植排斥反应,那么同种异体移植细胞因其固有的优势,必将较自体细胞移植发挥更大作用。本课题研究大鼠同种异体骨髓基质细胞移植到心肌梗死区后能否在心肌梗死区存活,并进一步增殖、分化,以及对宿主心脏的影响。材　料　和　…     

缬沙坦对2型糖尿病伴高血压左室扩大患者心功能的影响

目的 :探讨缬沙坦对 2型糖尿病伴高血压左室扩大患者心功能的影响。方法 :在胰岛素降糖基础上 ,治疗组 3 6例 ,给缬沙坦 80～ 160mg·d- 1,狄高辛 0 .12 5～ 0 .2 5mg·d- 1,氢氯噻嗪 2 5mg·d- 1或呋噻咪 2 0mg·d- 1,阿司匹林 10 0mg·d- 1;对照组 3 2例 ,将缬沙坦改为尼群地平 10～ 2 0mg ,q6h。余药同治疗组。治疗 8个月后通过双盲法 ,采用超声心动图进行对比观察。结果 :治疗组反映左室形态、收缩功能、舒张功能的指标有明显改善 (P <0 .0 5,)。对照组改善不明显。治疗组心功能改善显效率 61.1% ,有效率 3 0 .5% ,总有效率 91.6% ,对照组显效率2 5% ,有效率 18.8% ,总有效率 43 .75%。治疗组无 1例因心力衰竭死亡 ,对照组死亡 4例 (病死率 12 .5% ) ,(P <0 .0 5)。结论 :缬沙坦在胰岛素降糖基础上强心利尿加用缬沙坦可逆转扩大的左心室 ,改善收缩及舒张功能 ,降低病死率。     

心动过速性心肌病

过去一直认为心肌病患者发生的室上性或室性心律失常均为继发的,但是,近来则认为快速型室上性或室性心律失常是扩张型心肌病的原因之一。本文讨论的心动过速心肌病属于后一类,也就是说心动过速是原发的、始动的因素,而心肌病是继发的,是持续性心动过速的结果。1　阵发性心动过速对心功能的影响1936年,Weiss曾报道2例阵发性房性心动过速,在分别随访10年和43年后,一直无心功能不全的表现。此后,一直认为阵发性心动过速,对于无器质性心脏病患者来说,可以多年甚至数十年耐受良好,既无心脏扩大,也无心力衰竭的表现。在60年代,关于阵发性心动过速…     

心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子血管再生机制的探讨

目的:评价心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对急性心肌梗死(AMI)犬局部相关血 管生长因子表达与细胞增殖水平的影响,探讨bFGF血管再生治疗的可能机制。方法:将12只成年健康杂种犬 结扎左前降支(LAD)制作AMI模型。动物随机分为两组:激光心肌血运重建(TMR)组于AMI30min后行透壁 心肌打孔;bFGF组则于AMI30min后行非透壁心肌打孔,并随后向孔道内注射含有bFGF的纤维蛋白胶(FG)。 术后第8周,采用免疫组织化学染色和计算机形态学分析评价缺血心肌局部血管内皮生长因子(VEGF)、转化生 长因子β1(TGF β1)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平的变化。结果:免疫组织化学定量分析发现,bFGF组梗 死区心肌VEGF、TGF β1和PCNA染色的显色面积[(9.27±1.74),(9.82±0.99)与(32.11±5.78)μm3]均高于 TMR组[(5.65±0.99),(9.11±0.47)与(17.14±6.70)μm3](均P<0.05),bFGF组PCNA染色的平均吸收度 也高于TMR组(0.3696±0.0204与0.3043±0.0443,P<0.05)。结论:心肌内控制释放bFGF,能提高缺血心肌 局部相关血管生长因子(如VEGF、TGF β1等)的表达水平,增强细胞增殖,从而促进血管再生。     

二尖瓣狭窄和射频消融后患者血小板膜糖蛋白Ⅳ及凝血酶敏感蛋白的分布

目的：探讨二尖瓣狭窄患者及射频消融术后患者血小板功能状态。方法：运用流式细胞术测定阵发性室上性心动过速（ＰＳＶＴ）患者（ｎ＝１２）射频消融术（ＲＦＣＡ）前、后及二尖瓣狭窄（ＭＳ）患者（ｎ＝１４）股动脉血小板膜糖蛋白Ⅳ（ＧＰⅣ）及凝血酶敏感蛋白（ＴＳＰ）的分布。结果：ＭＳ患者及ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ后静息血小板膜ＧＰⅣ分布明显多于ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ前（Ｐ＜０．０５,＜０．０１）;ＭＳ患者静息血小板膜ＴＳＰ分布显著多于ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ前（Ｐ＜０．０５）,而ＰＳＶＴ患者静息血小板膜ＴＳＰ分布ＲＦＣＡ前后无显著差异（Ｐ＞０．０５）;在凝血酶（０１Ｕ／ｍＬ,０．５Ｕ／ｍＬ）激活时,ＭＳ患者及ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ后血小板膜ＧＰⅣ及ＴＳＰ分布均显著多于ＲＦＣＡ前（Ｐ＜０．０５,＜０．０１）。结论：ＭＳ患者及ＰＳＶＴ患者ＲＦＣＡ后血小板的活性及反应性增加,血小板发生不可逆聚集的危险性增高。     

动脉内皮损伤后平滑肌细胞维甲酸受体的表达及维甲酸的作用

目的 研究动脉内皮损伤后ＶＳＭＣ中ＲＡＲ表达的规律及其与内膜增生的关系,方法 放射配基法测量用维甲酸与未用药两组内皮损伤后不同时期的受体最大结合容量和平衡解离常数抽时用形态学方法测量血管内膜面积。结果 动脉内皮损伤后早期ＶＳＭＣ中ＲＡＲ数量显著低于正常（Ｐ〈０．０１）,于第４周恢复正常,同时血管膜面积增加,用维甲酸后,ＲＡＲ显著增加,于术后２周即接近正常,血管内膜面积显著少于未用药组,结论 动脉损     

超声心动图在倍频Nd:YAG/532激光心肌血运重建术实验研究中的应用

目的　应用超声心动图技术评价倍频Nd :YAG/5 3 2 (KTP)激光心肌血运重建术 (TMLR)对急性心肌梗死犬心脏功能的影响。方法　家犬 12条 ,随机分为TMLR组和对照组 ,每组 6条 ,结扎左前降支中段 ,造成急性心肌梗死犬模型 ,TMLR组在梗死区以KTP激光行TMLR。术后动物饲养 2～ 3月 ,以超声心动图经体表检测左室射血分数 (EF)、左室短轴缩短率 (FS)、室壁运动指数 (WMSI)、心输出量 (CO)作为左室收缩功能的指标。测量二尖瓣口舒张早期和舒张晚期血流速率 (Ve ,Va)及E/A作为左室舒张功能的指标。以局部室壁收缩增厚率 (ΔT)和心肌运动速率 (S、E和A峰 )代表梗死局部心肌的功能。结果超声心动图检查发现 ,反映动物心脏整体收缩功能和整体舒张功能的指标两组之间比较差异均无显著意义 (均P >0 .0 5 ) ;而反映梗死区局部收缩和舒张功能的指标 ,TMLR组明显好于对照组 ,两组之间差异有显著性意义 (均P <0 .0 5 )。结论　KTP激光TMLR对梗死局部心肌功能有改善作用 ,但对心脏整体功能则无明显作用     

心力衰竭发病机制研究进展

心力衰竭是不同病因的心血管疾病发展到心功能受损的一种病理状态,是临床上常见的心血管病综合征.20世纪80年代前,血流动力学异常一直被认为是心力衰竭发生、发展的机制.然而,异常血流动力学的纠正尽管能改善心力衰竭患者的症状和体征,但仍不能改善心力衰竭病程及长期预后.80年代后,随着分子生物学的发展,特别是近十年来对心力衰竭发生发展机制深入研究,认识到心力衰竭发生发展的实质是心室重构和神经内分泌及细胞因子激活.本文就国内外对心衰的研究进展其机制加以论述.……