体外治疗性超声对人体凝血及纤溶系统的影响

目的　研究体外治疗性超声 (ETUS)对正常人体凝血及纤溶系统的影响。方法　采用酶联免疫吸附法及发色底物法测定正常人经ETUS作用前、后 ,其血浆GMP 14 0、TXB2 、t PA及PAI 1含量的变化 ,并将经ETUS作用前、后的相应数据进行比较。结果　ETUS作用前 ,受试者GMP 14 0含量为 (3 .72± 0 .5 1)ng/ml ,TXB2 为 (87.64± 2 .62 )pg/ml ,t PA为 (0 .49± 0 .2 2 )IU/ml,PAI 1为 (0 .41± 0 .19)AU/ml ;经ETUS作用后 ,其GMP 14 0为 (3 .63± 0 .45 )ng/ml ,TXB2 为 (85 .84± 5 .18)pg/ml ,t PA为 (0 .46± 0 .0 2 )IU/ml,PAI 1为 (0 .3 6± 0 .15 )AU/ml ;经统计学分析 ,受试者经ETUS作用前、后各指标间差异均无显著性意义 (均P >0 .0 5 )。结论　本研究所用的治疗性剂量的ETUS对正常人体的凝血、纤溶系统没有明显影响     

酒精性心肌病57例临床分析

酒精性心肌病 (ACM )预后的关键在于早期诊断、彻底戒酒。本研究旨在发现该病早期诊断以及鉴别诊断线索。根据患者心功能 ,将 5 7例ACM患者分为亚临床期 (Ⅰ～Ⅱ级 ,9例 )和临床期 (Ⅲ～Ⅳ级 ,48例 ) ,并分别对其临床表现及辅助检查进行了分析。该病患者心电图异常发生率较高 ,但特异性差 ;胸片敏感性和特异性均不佳 ;左心室肥厚、斑点状回声增强及早期舒张功能受损是ACM患者较为特异的心脏超声改变。     

PPARγ配体罗格列酮防治实验性心力衰竭大鼠左室重构改善心功能的分子机制研究

目的研究PPARγ配体罗格列酮对心力衰竭大鼠左室重构和心功能及心肌MMPs表达的影响,并探讨其分子机制。方法60只雄性Wistar大鼠分三组:①心力衰竭模型组(CHF,n=25),阿霉素2.5mg/kg,尾静脉注射,每周一次,连续10周;②心力衰竭模型+罗格列酮治疗组(ROS,n=25),ROS3mg/kg,每天1次,灌胃治疗;③正常对照组(CON,n=10)。12周时进行相关指标的检测。结果ROS组较CHF组死亡率降低(20%vs40%,P<0.01)。与CON组相比,CHF组大鼠左室内径扩大,心功能明显下降;ROS组左室内径增加程度降低,心功能指标改善。苦味酸天狼星红染色显示CHF组胶原容积分数(CVF)明显增高(P<0.01);而ROS组纤维化明显减轻,CVF降低(P<0.01)。CHF组左室心肌MMP-2、MMP-9及MT1-MMP表达较CON组明显升高(P<0.01),MMPs明胶酶活性显著增加(P<0.01),ROS组明显抑制MMP-2、MMP-9及MT1-MMP的表达(P<0.01),降低MMPs明胶酶活性(P<0.01),而TIMP-1的表达在三组间差异均无统计学意义(P>0.05)。NF-B活性在CHF组升高(P<0.01),而ROS干预明显降低NF-B活性(P<0.01)。结论PPARγ配体罗格列酮通过拮抗NF-B从转录水平抑制MMPs的表达及活性,进而阻止或延缓心力衰竭左室重构的进展。     

氯沙坦联合胺碘酮预防阵发性心房颤动的临床效果观察

目的:观察氯沙坦联合胺碘酮预防阵发性心房颤动的临床效果。方法:选择126例阵发性心房颤动的患者,随机分为氯沙坦联合胺碘酮组和胺碘酮组,每组各63例,治疗12个月,比较观察两组患者心房颤动的发生率。结果:氯沙坦联合胺碘酮组总有效率为87.3%;胺碘酮组总有效率为68.3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氯沙坦联合胺碘酮较单用胺碘酮更好地预防阵发性心房颤动的复发。     

树突状细胞激活介导的炎性反应与主动脉夹层

目的　研究急性主动脉夹层 (AD)患者树突状细胞 (DC)的功能 ,探讨发病与炎性反应的关系。方法　分离 11例AD和 11例正常人外周血单个核细胞 (PBMC) ,在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (GM -CSF)和白细胞介素 4 (IL - 4 )的培养条件下制备DC。用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD86 (B7- 2 )的表达 ;混合淋巴细胞反应 (MLR)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力 ;ELISA法测定MLR上清液及血清中的细胞因子 ;比浊法测定循环血C -反应蛋白 (CRP)水平 ,探讨CD86表达与CRP的相关性。结果　与对照组比较 ,AD患者DC表面CD86的表达明显增高 ,对T淋巴细胞刺激的能力增强 ,MLR上清液中及血液中致炎细胞因子 (IL - 1β、IL - 6、TNF -α)升高 ,抑炎细胞因子 (IL - 10 )降低 ,血CRP水平显著升高 ,CD86的表达与血CRP水平呈正相关。结论　AD患者DC的功能显著亢进 ,由此启动的T淋巴细胞增殖和炎性细胞因子分泌可能在AD的发生发展中起重要作用。     

粉防己碱抗氯化铯诱发家兔在体心脏早后除极及心律失常的作用

目的 :研究粉防己碱 (Tet)抗氯化铯 (CsCl)诱发触发活动及触发性心律失常作用。方法 :14只家兔分对照组和Tet组 ,Tet组给予Tet 0 5mg kg min共 10min ,对照组给予生理盐水 ,然后给予CsCl1 5mmol kg静注 ,给药前后记录心电图和右室心内膜MAP。结果 :Tet组和对照组均诱发EAD ,但Tet组EAD幅度低于对照组 ,室性心律失常发生率低于对照组。结论 :Tet有抗CsCl诱发EAD及室性心律失常作用。其机制可能是Tet抑制慢钙通道 ,减少内向电流。     

四氢巴马汀对家在体心脏单相动作电位和有效 …

利用单相动作电位 (MAP)技术 ,研究在整体条件下四氢巴马汀 (THP)对家犬在体心脏MAP和有效不应期(ERP)的影响 ,从而探讨THP在整体条件下的抗心律失常机制。家犬 8只 ,体重 12 .5± 3.0 ( 10～ 15 )kg。同时记录家犬右室心尖部的MAP和体表Ⅱ导联心电图 (ECG) ,比较在窦性心律下用药前和用药后 10 ,2 0 ,30min的ERP、MAP复极 5 0 %时程 (MAPD5 0 )和复极 90 %时程 (MAPD90 )以及MAP振幅 (MAPA)的变化。结果 :用药后 10min ,各参数均无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;用药 2 0min后 ,ERP、MAPD5 0 和MAPD90 与用药前相比 ,均明显延长 (分别为 139± 18msvs 12 4±18ms,12 6± 16msvs112± 15ms ,16 4± 2 5msvs 140± 16ms,P均 <0 .0 1) ,但用药前后ERP MAPD90 的比值无显著性变化 (P >0 .0 5 )。结论 :THP通过延长动作电位 2相和 3相时程 ,使ERP和MAPD90 平行延长 ,但不改变用药前后ERP MAPD90 比值 ,从而具有增加心肌电稳定性的作用 ,推测此是其具有抗室性心律失常的作用的可能机制     

心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子促进血管再生与侧支重构

目的评价心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)血管再生治疗对急性心肌梗死犬血管再生与侧支重构的影响。方法18只成年健康杂种犬制作急性心肌梗死模型,随机分为单纯心肌梗死组、激光心肌血运重建(TMR)组和bFGF组,每组6只。术后第8周,采用第八因子免疫组织化学染色和计算机形态分析评价血管再生与侧支重构的变化。结果直接血管计数发现,bFGF组镜下总血管计数和直径≥50μm的较大微血管数均高于TMR组和单纯心肌梗死组(P<0.001)。bFGF组的第八因子相关抗原染色显色面积和平均吸光度均高于TMR组与单纯心肌梗死组(P<0.001);在TMR基础上在心肌内控制释放bFGF能使总血管数增加近30%,其中直径≥50μm的微血管数增加近60%。结论采用纤维蛋白胶在心肌内控制释放bFGF的血管再生治疗安全可行,能有效促进缺血心肌内的血管再生和侧支重构。     

心肌缺血预适应对老年心肌梗死范围和预后的影响

目的研究缺血预适应对老年心肌梗死范围和预后的影响。方法将120例首次老年心肌梗死患者依据梗死前有无心绞痛发作分为缺血预适应组(74例)和非缺血预适应组(46例),通过心电图计分法和磷酸肌酸激酶峰值水平比较最初心肌梗死面积;并统计两组出现并发症和住院期间病死率。结果心肌梗死中确存在缺血预适应,缺血预适应组在最初心肌梗死面积和严重并发症(心源性休克、急性肺水肿和恶性心律失常等)均少于非缺血预适应组(P<0.05)。结论心肌梗死前的心肌缺血预适应对老年心肌梗死患者的心肌有一定的保护作用。     

颅痛定对心肌缺血再灌注性室性心律失常及血浆去甲肾上腺素浓度的影响

目的　观察颅痛定对心肌缺血再灌注性室性心律失常及血浆去甲肾上腺素浓度的影响。方法　利用14只硫喷妥钠静脉麻醉开胸犬结扎左前降支冠状动脉 4 0min ,继以再灌注 4 0min进行研究。随机分成颅痛定组 (7只 )和对照组 (7只 )。持续心电监护并记录室性心律失常发生情况。两组均在缺血前 ,缺血 10、2 0和 4 0min及再灌注 10、2 0和 4 0min时 ,采集右心房血并测定血浆去甲肾上腺素浓度。结果　颅痛定能显著降低缺血再灌注性室性心律失常的发生率和血浆去甲肾上腺素浓度。与对照组比较有极显著性差异 (P <0 0 1)。结论　颅痛定具有良好的抗心肌缺血再灌注性室性心律失常的作用 ,其机制可能与降低血浆去甲肾上腺素浓度有关