天冬氨酸-谷氨酸共聚物-甲硝唑纳米粒子的制备表征

目的:制备新型天冬氨酸一谷氨酸共聚物一甲硝唑(poly aspartic acid-co-glutamic acid-metronidazole,PAG-MTI)纳米粒子.方法:应用化学法合成PAG-MTI纳米粒子;通过红外光谱仪测定其化学结构、透射电镜及激光粒度分析仪分析微观形貌和粒径、紫外分光光度法测定载药量、透析法进行体外释放试验,对其化学结构和物理性质进行了系列表征.结果:合成的PAGMTI纳米粒为球形,粒径198.9 nm,载药量12%,体外释放试验表明PAG-MTI的释药速率明显延缓,释放1 h与24 h,累积释放百分比分别为12.19%和47.51%.结论:化学合成法制备的新型PAG-MTI具有较好的缓释作用,有望通过进一步优化改进以用于临床滴虫性生殖道炎症的治疗.     

PBL教学理念应用于病理生理学大班教学的实践与思考

尽管PBL已逐渐成为我国医学教育改革发展的方向,实行典型的PBL教学对我国目前的医学教育并不现实。文章提出了将PBL教学理念应用到大班教学,使PBL与传统教学有机结合的有效途径,分析了这一做法的必要性和可行性,简要介绍了南京医科大学病理生理学系在这方面的实践,并讨论了存在的问题和注意点。     

小儿重症肺炎合并心力衰竭90例临床分析与研究

目的探讨小儿重症肺炎合并心力衰竭的临床表现以及治疗方法。方法回顾性分析了2008年7月至2012年7月入住我院的90例小儿重症肺炎合并心力衰竭患者的临床资料,对其临床表现以及治疗方法、治疗效果进行分析与探讨。结果治疗前后,患儿精神状况、呼吸频率减慢、心率下降、肝脏回缩、心功能变化等差异具有统计学意义(P<0.05)。结论小儿重症肺炎并发心力衰竭,发病急促,病情严重,应及时地对其加以治疗,这是小儿重症肺炎合并心力衰竭抢救成功的一个关键性的因素。     

生理学虚拟实验室的建立与应用

生理学虚拟实验室以多媒体编程技术和计算机网络技术为基础,应用大量实验图片、逼真动画和多种视频、音频素材构造了一个仿真的实验环境,采取人机交互方式实施实验,具有交互性、智能性、仿真性、开放性和形象性等特点.生理学虚拟实验室主要由常规学生实验及实验设计两大部分组成,其中每个实验均包括实验操作和实验结果的观察记录.生理学虚拟实验室已用于课堂教学和学生自学,在提高生理学实验教学效果、增强学生学习兴趣、培养学生创造力和想象力等方面取得了显著效果.生理学虚拟实验室的部分内容已在我校生理学教学网站运行,本校学生可以在指定的网络系统运行全部实验.     

猪再生肝肝细胞生长因子治疗急性肝衰竭大鼠的实验研究

目的研究猪再生肝肝细胞生长因子 (PRHGF)对急性肝衰竭的治疗作用。方法采用硫代乙酰胺 (TAA)灌胃造成大鼠急性肝衰竭 ,PRHGF腹腔给药 ,观察其治疗作用。结果PRHGF能显著提高急性肝衰竭大鼠存活率 ,降低肝衰竭大鼠血清总胆红素含量、丙氨酸转移酶活性及肿瘤坏死因子的含量 ,与模型组比较差异显著 (P <0 .0 5 ) ;并能明显减少肝细胞坏死 ,促进肝细胞再生。结论PRHGF对TAA所致大鼠急性肝衰竭具有显著的治疗作用     

创新教学方法的反思

创新教学方法是提高教学质量的有效手段。但在改进教学方法的过程中必须澄清一些误区，教学法问题首先是态度问题，教学过程中合理地使用反馈、悬念等教学手段，把讲授式教学法与启发式、批判式教学法综合运用，才能有效地提高教学质量。     

5-氟尿嘧啶-Fe/Fe3O4磁性脂质体的制备及其表征

目的:制备以Fe/Fe3O4核壳结构纳米颗粒(Fe/Fe3O4 core-shell structural magnetic nanoparticles,FCSN)为磁介质的5-氟尿嘧啶(5-FU)磁性脂质体,并检测其表征。方法:使用Fe3O4纳米颗粒通过还原氧化法制备FCSN,用透射电镜(TEM)、X射线衍射仪(XRD)及振动样品磁强计(VSM)检测其形态、结构和磁性。采用逆向蒸发法制备5-FU-FCSN磁性脂质体,通过L9(34)正交表试验得出5-FU-FCSN磁性脂质体最佳配方。用激光粒度分析仪(PCS)、TEM检测5-FU-FCSN磁性脂质体表征,并用凝胶层析法测定包封率。结果:FCSN粒径平均为70 nm,呈类圆形。XRD和TEM结果显示FCSN结构:外壳为Fe3O4,内核为Fe,磁饱和强度为107.54 emu/g。5-FU-FCSN磁性脂质体在TEM下观察为类圆形,平均粒径为202.5 nm,包封率为33.5%。放置在4℃冰箱中,1个月后包封率较为稳定,瓶底无磁性脂质体沉淀。结论:成功制备了5-FU-FCSN磁性脂质体,制备方法简单易行,制备的磁性脂质体在4℃冰箱中可以长期储存。     

缺氧状态下去乙酰化酶SIRT1对MHCⅡ的反式激活因子的调控机制研究

目的:探讨缺氧对SIRT1表达和活性的影响,及SIRT1对人体免疫功能的调节机制?方法:将人的原代外周血巨噬细胞在常氧和缺氧(1% O2)条件下培养,用Western blot方法检测细胞内SIRT1的蛋白表达变化,Real-time PCR检测SIRT1?NAMPT?HLA-DR?琢的mRNA水平,检测SIRT1的酶活性及NAD+/NADH的值?结果:SIRT1蛋白表达随缺氧时间的延长先降低后升高,缺氧12 h蛋白下降最明显,24?36 h后回升,但表达量仍低于常氧;缺氧12 h后,SIRT1?NAMPT的mRNA水平与常氧组比较明显降低(P < 0.05);SIRT1的酶活性和NAD+/NADH的值显著低于常氧组(P < 0.05);SIRT1激动剂白藜芦醇能够逆转缺氧诱导的HLA-DR?琢的mRNA表达下调?结论:缺氧通过调节巨噬细胞中SIRT1 的mRNA水平?蛋白表达及酶活性,使得依赖Ⅱ类反式激活因子(classⅡ trans-activator,CⅡTA)的HLA-DR?琢表达下降,提示SIRT1可能是一个新的值得关注的免疫调节相关蛋白?     

发挥实验中心优势搭建“深层次开放”平台

介绍了我校基础医学实验教学示范中心在创新型医学人才培养体系中深层次开放的思路与实践.以“培养医学创新人才”为目标,充分利用优越的实验条件,开放实验教学平台,建立了以“四性”即自主性、开放性、实践性和创新性为指导的实验教学体系,构造特色课程模块,取得了显著的效果.