自发性高血压大鼠左室不同部位心肌纤维化的动态变化

目的 :探讨自发性高血压大鼠 ( SHR)左室室间隔、前壁、后壁及侧壁心肌纤维化的动态变化。方法 :应用病理及生化检查 ,检测 SHR及正常血压大鼠 ( WKY)左室室间隔、前壁、后壁及侧壁心肌纤维化的病变程度。结果 :14周时 ,代表心肌纤维化水平的参数羟脯氨酸浓度在 SHR室间隔、前壁及后壁即已增高 ,以室间隔最为明显 ;2 4周时各部位均明显增加 ,但各部位之间的差异明显减小。代表血管周围纤维化水平的参数血管周围胶原面积在 6周时 ,SHR左室各部位较 WKY均显著增高 ;14周及 2 4周时增高更为显著 ,但各部位之间差异无显著性意义。代表间质纤维化水平的参数胶原容积分数 14周时只有室间隔显著增高 ;2 4周时各部位均有显著增高 ,但仍以室间隔增高最为明显。结论 :SHR血管周围纤维化的发生是一早期现象 ,且随着病情的发展在左室各部位呈同步加重。间质纤维化的发生过程是不同步的 ,室间隔发生较早且程度较重 ,左室侧壁的发病程度较轻     

心房颤动的心电现象及房颤药物治疗

心房颤动病因各异,但形成颤动的电生理基础除极少数例外(如Focal AF),均系心房多源性折返所致,即心房内存在3～6个以上折返环并同时运行。如能使该折返环数量减少到三个以下,颤动即不再维持。目前用于治疗房颤的抗心律失常药物或手术方法,也是以中断多源折返环使之减少为三个以下,房颤即不复存在。     

阿罗洛尔治疗混合型心绞痛的临床疗效

目的:评价盐酸阿罗洛尔治疗混合型心绞痛的疗效。方法:入选混合型心绞痛患者152例,其中59例进行平板运动试验.采用自身前后对照方法,予以盐酸阿罗洛尔5~10mg,bid,连续治疗4周。结果:治疗4周后,心绞痛发作次数、心绞痛发作持续时间、硝酸甘油消耗量、心率和血压均在治疗后明显下降(P<0.01)。59例运动试验结果显示,盐酸阿罗洛尔治疗4周后,患者运动总时间由(431.69±187.28)s延长到(561.75±204.56)s(P<0.01),运动时心绞痛出现时间由(277.07±168.68)s延长到(379.71±224.07)s(P<0.05),运动终止后ST段恢复正常所需时间由(350.00±178.52)s缩短为(136.38±72.13)s(P<0.01)。此外,最大ST压低值和ST压低导联数治疗前后也差异有统计学意义。结论:盐酸阿罗洛尔能明显减低混合型心绞痛患者心绞痛发作次数,减少心绞痛发作持续时间,并提高患者运动耐量。     

急性心肌梗塞溶栓前后血小板颗粒膜蛋白的动态变化

对３７例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者入院即刻、溶栓治疗（或非溶栓组一般治疗）后１、６、２４小时，第２、３、５、１５天测周围静脉血中血小板颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）的数量，进行动态观察，并分析其与梗塞相关冠状动脉（ＩＲＡ）再通的关系。结果表明：溶栓治疗后血个板ＧＭＰ－１４０存在着升高和降低两种结果：ＩＲＡ再通组ＧＭＰ－１４０在溶栓后１～６小时显著下降；ＩＲＡ未通组ＧＭＰ－１４０在溶栓后１～６小时较溶栓前显著上升。提示血小板活性的改变与ＡＭＩ血栓形成和血栓溶解关系密切，血小板ＧＭＰ－１４０在溶栓后的迅速下降可作为临床判断ＩＲＡ再通的新指标。     

T波电张性(electrotonic)的调整及心脏的储存作用

多年以来,对T波变化的性质一直认为只有原发性和继发性二类.继发性T波变化由激动程序的改变引起,原发性变化与心室梯度的改变有关.本文研究说明,心室激动程序的改变也可引起兴奋状态时限的变化,从而改变心室梯度,引起原发性T波异常;亦即,心室除极调整了心室复极的次序,而且这种调整具有累积和储存的性质.作者分析了左束支阻滞(自发的或心房调搏后)及右心室调搏后的各种心电图变化,显示了二种在     

辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉基质金属蛋白酶组织抑制物-1表达的影响

目的　研究辛伐他汀对动脉粥样硬化兔髂动脉基质金属蛋白酶组织抑制物 1(TIMP 1)表达的影响。方法　 18只家兔分为正常对照组 (正常饮食 ,5只 )、基础对照组 (球囊和高脂饮食 ,7只 )和辛伐他汀治疗组 (球囊、高脂饮食和辛伐他汀 ,6只 )。球囊损伤后 4周处死 ,取一侧病变髂动脉做病理切片 ,取另一侧病变髂动脉抽提总RNA和总蛋白 ,分别应用半定量逆转录多聚酶链式反应 (RT PCR)和Western蛋白印迹法 (Westernblot)测定TIMP 1mRNA和蛋白质的表达。结果　辛伐他汀可以显著降低家兔血浆总胆固醇 ,抑制动脉粥样硬化的形成 ;增加动脉粥样硬化兔髂动脉组织TIMP 1的表达 ,正常对照组、基础对照组、辛伐他汀治疗组动脉壁TIMP 1mRNA的相对值分别为 1 5 7± 0 11,2 72± 0 10 ,3 33± 0 2 8,相互间有统计学差异 (P <0 0 5 ) ;正常对照组、基础对照组、辛伐他汀治疗组Westernblot检测结果分别为 2 72± 1 16 ,7 5 1± 1 4 4 ,16 90± 1 4 5 ,相互间有显著性差异 (P <0 0 0 0 1) ;免疫组化观察结果也提示TIMP 1的表达增加。结论　辛伐他汀可以显著增加动脉粥样硬化兔血管组织TIMP 1的表达 ,抑制动脉粥样硬化的形成。     

脂蛋白（a）与急性心肌梗塞纤溶功能的相关性及对溶栓疗效的影响

本文检测１２６例冠心病患者的脂蛋白（ａ）［ＬＰ（ａ）］和其他脂质，利用冠状动脉（冠脉）造影分析Ｌｐ（ａ）与３４例心绞痛患者冠脉狭窄的相关性，对３７例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）溶栓疗效的影响和ＷＭＩ恢复期纤溶功能的关系。结果发现，Ｌｐ（ａ）与冠脉狭窄，较其他脂质有更高度相关性（ｒ＝０．４０１，Ｐ＜０．０１）。ＷＭＩ再通组ＬＰ（ａ）、纤溶酶原激活剂抑制物活性（ＰＡＩ：ａ）较未再通组低，组织型纤溶酶原激活剂活性（ｔ－ＰＡ：ａ）、ｔ－ｐＡ／ＰＡＩ、纤溶酶原活性（ＰＬＧ：ａ）较未再通组高。不论再通组、未再通组Ｌｐ（ａ）与ｔ－ＰＡ、ｔ－ｐＡ／ＰＡＩ、ＰＬＧ均呈负相关。     

冠心病介入治疗后血小板、纤溶动态变化及其临床意义

通过对36例经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）成功的冠心病患者进行6个月随访，发现心绞痛复发组（B组，10例）血小板α颗粒膜蛋白-140水平手术后1、3、6个月时比无心绞痛复发组（A组，26例）高（分别P＜0．05、P＜0．01和P＜0．01）。血浆组织型纤溶酶原激活剂活性B组在术后呈下降趋势，其组织型纤溶酶原激活剂抑制剂活性则明显升高。血浆vWF抗原两组在术后1h均显著上升，以后A纷呈下降趋势，而B组仍保持较高水平。提示：PTCA术后临床症状复发、再狭窄发生与血小板持续高活性有关，同时内皮损伤、纤溶活性降低也起一定作用。     

入院时C反应蛋白与首次急性心肌梗死后新发心房颤动的相关性

目的 探讨首次急性心肌梗死患者入院时的C反应蛋白(CRP)与新发心房颤动的关系.方法 测定136例首次急性心肌梗死患者入院时的CRP,持续监测入院7 d内有无心房颤动发作,同时分析临床资料、心脏超声和冠状动脉造影检查的资料.结果 新发心房颤动的发生率是22.8%,根据是否发生心房颤动分成心房颤动组和非心房颤动组.单变量分析发现,心房颤动组的年龄、超敏CRP(hs-CRP)和合并高血压、前壁心肌梗死、左前降支和三支血管病变的构成比分别为(69.0±10.5)岁、(26.7±19.6)mg/L、71.0%、67.7%、71.0%和22.6%,均显著高于非心房颤动组的(60.2±12.3)岁、(13.1±12.7)mg/L、50.5%、47.6%、46.7%和8.6%(P值均＜0.05);左心房内径为(36.8±5.2)mm,显著大于非心房颤动组的(34.5±3.6)mm(P＜0.05);左心室射血分数为0.477±0.107,显著低于非心房颤动组的0.538±0.124(P＜0.05).多变量分析显示,年龄(OR=1.05,95%CI为1.00～1.13)和CRP水平(OR=1.28,95%CI为1.00～1.61)是新发心房颤动的独立预测因素(P值均＜0.05).结论 入院时的CRP水平是首次急性心肌梗死患者新发心房颤动的独立危险因素,提示炎性反应参与急性心肌梗死后新发心房颤动的发生.     

参附注射液辅助治疗缺血性心肌病并发心功能不全50例

［摘要］目的评价参附注射液辅助治疗缺血性心肌病伴心功能不全的临床疗效及机制。方法100例缺血性心肌病伴心功能不全患者随机分为治疗组和对照组各50例,治疗组在对照组治疗基础上每月靜脉滴注参附注射液10 d（qd,每次60 mL）,疗程6个月。观察治疗前后心功能分级、6 min步行距离、心脏超声指标、心血管事件发生率和病死率、以及血浆N端脑钠肽前体（pro brain natriuretic peptide, pro BNP）水平、C 反应蛋白（C reactive protein,CRP）、凝血因子Ⅰ和纤溶酶原激活物抑制物 1（plasminogen activator inhibitor ,PAI）的变化。结果治疗组对心功能分级和6 min步行距离的改善较对照组显著（P＜0.05）;常规治疗基础上加用参附注射液能进一步缩小左心室舒张和收缩末期内径,增加左心室射血分数（P＜0.05）,降低血浆N端pro BNP、CRP、凝血因子Ⅰ和PAI 1水平;治疗组的心血管事件发生率显著低于对照组（P＜0.05）。结论在常规治疗基础上加用参附注射液能改善缺血性心肌病伴心功能不全患者的心功能、提高生活质量、改善心室重构,减少心血管事件发生,这可能与参附的抗炎和抗凝作用有关。