西拉普利对高血压病人胰岛素抗药性的影响

目的：为探索西拉普利治疗高血压病疗效及其对胰岛素抗药性的影响。方法：采用随机对照法对原发性高血压３０例（男性１６例，女性１４例，年龄４８±ｓ１０ａ），用西拉普利２．５～５．０ｍｇ／ｄ，疗程４ｗｋ。对照组为２０例（男性１１例，女性９例；年龄５２±７ａ），用氢氯噻嗪２５～５０ｍｇ／ｄ，疗程４ｗｋ。结果：西拉普利和氢氯噻嗪都有明显降压作用，但只有西拉普利有改善胰岛素抗药性的效应。结论：西拉普利治疗高血压病人有改善胰岛素抗药性的作用，对糖代谢起良好的影响。     

转录因子NF-KB对血管成形术后血管狭窄和新生内膜形成的影响

目的探讨核转录因子NF-KB的反义和诱骗性寡核苷酸对大鼠颈动脉球囊损伤后血管增殖反应及相应细胞因子、细胞外信号调节激酶的影响。方法SD大鼠随机分为7组．每组分为6个时相点（6h，1，3，5，7，14d），每个时相点3只大鼠。制作血管球囊损伤模型.相应时间点处死动物，使用病理形态学、逆转录聚合酶链反应、免疫组化、Western blot等方法测定血管病理形态改变、单核细胞趋化因子（Monocytes chemotactic protein-1，MCP-1）的mRNA和蛋白质表达、NF-KB p65和细胞外信号调节激酶（Extra-cellular signal regulated kinase，ERK2）的蛋白质含量。结果 模型组、正义组、Scramble组血管内膜／中膜在d 5增加，14d达到高峰。反义组、诱骗组、反义组＋诱骗组干预后，血管内膜／中膜明显减小（P〈0．05），反义组＋诱骗组较反义组、诱骗组治疗效果不明显。MCP-1 mRNA表达在血管损伤后6h即可检测到，3、5、7d后持续表达增加，14d后表达降低，免疫组化显示MCP-1蛋白质表达在6个时相点均为阳性染色，14d达到高峰；反义组、诱骗组、反义组＋诱骗组治疗后，与模型组、正义组、Scramble组相比，MCP-1 mRNA表达和蛋白合成在各时相点均降低（P〈0．05）．Western blot检测核蛋白抽提物显示核因子NF-KB p65在血管损伤后6h有一定蛋白表达，1d后蛋白表达明显增加，至7d达高峰，14d后蛋白表达略降低。ERK2在血管损伤后1d蛋白表达开始增加，d7达到峰值．14d后与d7相比尤明显差异。反义组、诱骗组、反义组＋诱骗组干预后，各时相点蛋白质表达均较模型组、正义组、Scramble组减弱（P〈0．05）。结论转录因子NF-KB调控MCP-1、ERK2基因表达和蛋白质合成；球囊损伤后血管壁细胞增殖在不同时相点有动态变化；脂质体介导局部转染反义、诱骗性寡核苷酸可抑制NF-KB激活对下游基因的调控，两者联合作用效果较单独应用未表现出更明显的作用。     

洋地黄对病态窦房结功能的影响

对20例病窦患者用心内调搏方法测定并比较静注西地兰0.5mg 前、后窦房结功能的窦性周期长度、SNRT、CSNRT、TRT,SRT 比值、SACT 及继发性抑制等指标。结果是注药前后各参数均值都无显著改变;其中6例在快速调搏中止后出现继发抑制现象,此6例中的6例周期长度呈成倍延长,注药后4例出现明显的抑制加重;1例 SACT 较前显著延长。提示通常治疗剂量洋地黄并不使病窦自律性抑制加重;对窦房阻滞者需在心内调搏测试后应用。     

特发性长QT综合征——致病基因的发现及其与临床联系的前景

特发性长ＱＴ综合征——致病基因的发现及其与临床联系的前景戚文航特发性长ＱＴ综合征（ＬＱＴＳ）是一相对少见的疾病。１９９４年在世界范围内正式登记收编的不足５００个家族。但疾病隐袭而凶险，致命性心律失常、心脏性猝死发生率颇高。据调查未经治疗的患者，２１％...     

组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)与冠心病

纤维蛋白溶解系统简称为纤溶系统,其主要作用是将沉积在血管内外的纤维蛋白溶解,起到去除、防止血管内纤维蛋白沉积的阻塞作用,在维持机体内血流通畅方面具有重要意义。 纤溶系统的激活途径有3条:内激活途径、外激活途径和外源性激活途径。内激活途径是指纤溶酶原在xⅡa、激肽释放酶作用下转变为纤溶酶;外激活途径是指纤溶酶原激活物(t-PA)将纤溶酶原转变为纤溶酶;外源性激活途径是指临床溶栓治疗时溶栓剂使纤溶酶原转为纤溶酶。3条途径中以外激活途径最具生理意义。     

对冠心病患者血管内皮细胞纤溶活力的研究

我们对12例心肌梗塞患者、13例心绞痛且冠状动脉造影阳性患者以及12例有易患因素但冠状动脉造影正常患者,在束臂(10分钟)前、后测定了血浆纤溶成份以及vWF:Ag水平,并与10例正常人对照。结果显示:心肌梗塞患者以及心绞痛患者基础及束臂后激发的纤溶活力均低于正常对照,其中以心肌梗塞患者纤溶受损最为严重;有高血压、高血脂、吸烟以及糖尿病等冠心病好发因素,但冠状动脉造影阴性的患者其纤溶活力也较正常低,提示这些因素会使内皮细胞功能受损,从而抑制纤溶活力。     

洋地黄中毒患者细胞内游离钙水平的观察

心肌细胞内游离钙（Cai^2 )过度负荷可诱发延迟后除极（触发活动）。我们对25例用地高辛患的观察证明，洋地黄中毒性心律失常患的Cai^2 较正常人及洋地黄正常治疗患为高（P＜0．01），提示洋地黄中毒性心律失常与触发活动有关。Cai^2 与地高辛相关性差（P>0．05)，提示除药物浓度外，有其他因素参与Cai^2 升高及心律失常的发生。     

索他洛尔的抗心律失常作用机制

索他洛尔(Sotalol)于1960年合成．最初是作为β受体阻滞剂用于治疗高血压及心绞痛。嗣后发现该产品除β阻滞作用外，还具有很强的抗心律失常作用，故于1970年起分类Ⅱ类抗心律失常药(即延长动作电位时间药物)，迄今应用于心律失常治疗已10余年。     

新型的α和β受体阻滞剂—阿罗洛尔

就血液动力学而言,α和β受体阻滞剂联合应用是合理的,因为α受体阻滞剂可使人体血管扩张并降低周围血管的阻力,使血压降低,而且对血脂和胰岛素的抵抗产生有益的影响。β受体阻滞剂的降压机制目前虽尚未阐明,但已有如下下几种学说:(1)β受体阻滞剂使心搏出量减少,机体产生适应性反应,周围血管阻力降低,血压下降;(2)中枢     

自发性高血压大鼠左室不同部位心肌纤维化的动态变化

目的 :探讨自发性高血压大鼠 ( SHR)左室室间隔、前壁、后壁及侧壁心肌纤维化的动态变化。方法 :应用病理及生化检查 ,检测 SHR及正常血压大鼠 ( WKY)左室室间隔、前壁、后壁及侧壁心肌纤维化的病变程度。结果 :14周时 ,代表心肌纤维化水平的参数羟脯氨酸浓度在 SHR室间隔、前壁及后壁即已增高 ,以室间隔最为明显 ;2 4周时各部位均明显增加 ,但各部位之间的差异明显减小。代表血管周围纤维化水平的参数血管周围胶原面积在 6周时 ,SHR左室各部位较 WKY均显著增高 ;14周及 2 4周时增高更为显著 ,但各部位之间差异无显著性意义。代表间质纤维化水平的参数胶原容积分数 14周时只有室间隔显著增高 ;2 4周时各部位均有显著增高 ,但仍以室间隔增高最为明显。结论 :SHR血管周围纤维化的发生是一早期现象 ,且随着病情的发展在左室各部位呈同步加重。间质纤维化的发生过程是不同步的 ,室间隔发生较早且程度较重 ,左室侧壁的发病程度较轻