不稳定型心绞痛和无Q波心肌梗死的诊治

１引言不稳定型心绞痛和无Q波心肌梗死是冠状动脉粥样硬化性心脏病常见和危险的急性表现。２０世纪９０年代以来欧美国家数次制订和修改了针对不稳定型心绞痛和无Q波心肌梗死的诊疗指南。我国去年由中华医学会心血管分会首次制定了不稳定型心绞痛的诊治建议。本文就不稳定型心绞痛和无Q波心肌梗死的诊治现状作一讨论。２病理生理不稳定型心绞痛和无Q波心肌梗死的病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块。疾病发生并非与斑块大小有关，而由斑块不稳定所致。表现为斑块脂质核心饱满，大量炎性细胞浸润，巨噬细胞向纤维帽移行，释放蛋白分解酶，溶解…     

多普勒超声评价开搏通和寿比山对左室肥厚消退及舒张功能的作用

原发性高血压病人50例随机分成:(1)开搏通治疗组(C组),开搏通12.5mg,3次/日;一周无效者剂量增至25mg,3次/日;无效者再加用DCT12.5mg/日。(2)寿比山组(Ⅰ组),寿比山2.5mg/日,一周无效加至5.5mg,2次/日。治疗持续5个月。M型和二维超声测LA、VS、PWT和LVDd;计算左室     

核因子κΒ对血管成形术后平滑肌细胞增殖和新生内膜形成的影响

背景：血管壁机械性损伤后的炎症和增殖效应是血管再狭窄的主要原因。核因子κΒ／Rel家族中的核因子κΒ在多种细胞类型中表达。激活一系列与血管壁病理生理相关的靶基因。 目的：探讨核因子κΒ的反义和诱骗性寡核苷酸对血管平滑肌细胞增殖以及大鼠颈动脉球囊损伤后血管新生内膜和单核细胞化学趋化因子的作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科。 材料：3个月龄雄性SD大鼠126只，350-380g。引物合成和寡核苷酸合成：根据文献及国际互联网cDNA文库检索、设计，由上海生物工程公司合成；寡核苷酸合成：全硫代修饰。由上海生物工程有限公司合成。方法：实验于2001-05/2003-03在上海交通大学医学院细胞生物学实验室和瑞金医院心血管实验室完成。采用贴块法原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞，实验选用3～5代血管平滑肌细胞。检测增殖的平滑肌细胞内增殖细胞核抗原和核因子κΒ蛋白水平。制作大鼠血管球囊损伤模型。SD大鼠随机分为7组．正常组：除球囊损伤外．其余手术操作同其他组相同；反义组；正义组；诱骗组；Scramble组；反义＋诱骗组；模型组。每组分为6个时相点（6h,1,3,5,7,14d），每个时相点3只大鼠。检测血管球囊损伤后新生内膜形成以及单核细胞化学趋化因子1、核因子κΒp65和ERK2的表达水平。 主要观察指标：①核因子κΒp65寡核苷酸对血管平滑肌细胞增殖的效应。②核因子κΒp65基因表达定位和蛋白合成。③大鼠颈动脉球囊损伤后病理形态学改变。④单核细胞化学趋化因子1mRNA表达。⑤免疫组织化学检测球囊损伤后血管壁单核细胞化学趋化因子1的蛋白质表达。⑥We8lemblol检测球囊损伤后血管壁核因子KBp65．ERK2的蛋白合成。 结果：①增殖的平滑肌细胞内增殖标记物增殖细胞核抗原表达增加。②增殖的平滑肌细胞浆、细胞核内均有核因子κΒp65的基因表达；核因子κΒp65蛋白水平增加。观察核因子κΒp65基因表达水平，反义核酸组较对照正义组降低53．66％，诱骗性寡核苷酸组较诱骗对照组降低57．35％．差异均有统计学意义（P〈0．05）。③核因子κΒ反义和诱骗寡核苷酸抑制增殖细胞核抗原表达，较阳性对照组分别降低45．12％，45．05％。④大鼠血管球囊损伤后第5天。正义组、诱骗对照组、模型组内膜面积、中膜面积、内膜，中膜比值显著升高（P〈0．05），7d后达到高峰。反义组、诱骗组显著降低内膜与中膜比值，反义＋诱骗组较单独应用无统计学意义的降低效应。⑤反转录-聚合酶链反应显示球囊损伤后6h．单核细胞化学趋化因子1mRNA表达明显增加，1d后表达减少．3,5，7,d单核细胞化学趋化因子1mRNA持续而明显的表达增强．14d后略为降低。反义组、诱骗组、反义＋诱骗组在各时间点均能减少叽核细胞化学趋化因子1mRNA表达。⑥Westem Blot检测显示血管球嚏损伤后6h，核因子κΒp65、ERK2蛋白表达微弱。1d后ERK2蛋白表达略增强。核因子κΒ的蛋白合成明显增强。7d后p65，ERK2的蛋白合成达到高峰。第14天，ERK2与p65的蛋白合成较第7天减弱。反义组、诱骗组、反义＋诱骗组较模型组、正义组、诱骗对照组各时相点蛋白合成均减弱。结论：增殖的平滑肌细胞核因子κΒp65基因表达增加。核因子κΒ调控单核细胞化学趋化因子1的基因表达和蛋白质水平。血管球囊损伤后，血管平滑肌细胞增殖有动态性变化。局部转染核因子κΒ反义和诱骗寡核苷酸能抑制所调控靶基因表达。     

冠心病的一级预防

１引言 冠心病的一级预防是指对冠状动脉粥样硬化的早期预防。目的是防止冠心病的发生。既往大规模随机对照的饮食和药物干预对冠心病一级预防研究结果表明：降低升高的血总胆固醇或低密度脂蛋白－胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）可减少冠心病的发生及其病死率；晚近的降低血胆固醇与冠心病一级预防研究结果不但证实了上述的结论，而且表明降低血胆固醇并未增加非心脏原因的死亡率。２饮食预防试验 饮食试验的目的是研究饮食改变对血胆固醇水平的影响。由于普通饮食中所含的饱和脂肪酸有明显的升高血总胆固醇水平的作用，而某些食物纤维则有降低血脂的…     

房颤的药物治疗

心房颤动(AF)的药物，治疗目标包括以下三项：①把AF转复为窦律，并尽可能长维持；②如AF未能转复，需满意控制适宜的心室率；③预防AF血栓脱落所致的栓塞并发症。 --通常把AF分为阵发性及慢性两类，但两者并无明确的时间划分。据统计，阵发性AF，90％持续不超过7天，持续两周者更少，故常把持续两周以上的AF，称为慢性AF。 --另一种方法把AF持续时间和临床性质相结合分为三类：①阵发性AF(Paroxysmal AF)：无明显结构性心脏病，AF可自动转复；②持续性AF(Persis-tent AF)：AF持续时间少于1年，药物可复律并维持为窦性；③持久性AF(Permanent     

辛伐他汀对兔硬化髂动脉TNF-α的影响

目的研究辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)表达的影响。　方法 30只雄性新西兰大白兔 ,分别予普通饲料喂养 (n =8)及高脂喂养 (胆固醇 1g d ,猪油 10 g d ;n =2 2 ) 6周。高脂喂养 2周后行髂动脉内膜球囊损伤术 ;术后辛伐他汀组 (n =12 )予辛伐他汀 15mg d ;分组喂养 4周后处死所有动物取一侧病变髂动脉做病理切片 ,用免疫组化方法观察TNF -α的表达情况 ;取另一侧病变髂动脉抽提总RNA和总蛋白 ,分别应用半定量逆转录多聚酶链式反应和Western蛋白印迹测定TNF -αmRNA和蛋白质水平的表达。　结果辛伐他汀可以显著降低兔血浆总胆固醇 ,降低粥样硬化髂动脉组织TNF -α的表达 ,正常对照组、基础对照组和辛伐他汀组动脉壁TNF -αmRNA的相对值分别为 0 .16± 0 .0 2 4、0 .5 6± 0 .0 5 0、0 .37± 0 .0 31,相互间有统计学差异 (P<0 .0 5 ) ,Westernblot检测和免疫组化结果一致。　结论辛伐他汀可以显著降低兔粥样硬化髂动脉组织TNF -α的表达。     

国产低分子肝素钠治疗不稳定性冠状动脉疾病的疗效及安全性

不稳定性冠状动脉疾病(unstable coronary arterial disease, UCAD)是常见而严重的疾病,如不及时控制,则病情可较快变化以致死亡.因此,如何治疗该疾病是目前的研究热点之一.进口的低分子肝素治疗UCAD的效果已得到世界范围的公认[1,2],但国产的低分子肝素钠(吉派林)对此疾病的疗效及不良反应报道较少.本研究旨在观察吉派林治疗UCAD的疗效及安全性.     

从频率依赖性左京支［3］相阻滞转变为持久性左束文传导阻滞一例报告

从频率依赖性左京支［３］相阻滞转变为持久性左束文传导阻滞一例报告钱雪飞，戚文航有时，临床心电图可记录到一些时隐时现的束支传导阻滞．其出现和消失与心率快慢有关．故称之为＂与心律有关的束支传导阻滞＂．心率增快时出现的传导阻滞亦称［３］相束支传导阻滞．又分...     

心肌梗死恢复期运动试验和动态心电图检查的意义

37例心肌梗死恢复期患者作运动试验(ET)和动态心电图(AECG)检查,ET 对 ST 段压低的检出率(27%)显著高于 AECG(13.5%);对多支病变两项检查皆有诊断价值;5例两项均有 ST 段压低者3例发生梗死后频发心绞痛,显著多于无 ST 段压低者(P=0.008)。2例发生梗死后急性左心衰者为室壁瘤伴 ET 中 ST 段抬高者,室壁瘤患者两项检查中室性心律失常显著增多。