冠状动脉粥样硬化性心脏病患者特征性的心磁图表现

目的:观察冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者的特征性心磁图表现,并进一步筛选有诊断价值的心磁图参数。方法:采用心磁图仪,对122例冠心病患者及108例对照者心磁图电流密度图的平均分级、异常磁图百分比、复合心室激动指数(complex ventricular excitation index,CVEI)、R波与T波的最大磁场值比值(R-max/T-max比值)、T波起始处电流密度最大电轴方向(Tbegin)、T波顶点处电流密度最大电轴方向(Tapex)参数进行分析,比较2组间的心磁图差异。结果:正常对照组心磁图在ST-T整个复极过程中存在双极对称结构,只有一个主要电流方向,指向左下0°~90°,Tbegin在10°~25°之间,T-max在25°~35°之间;异常磁图百分比、平均分级、复合心室激动指数及R-max/T-max比值分别在9.10%~25.75%、2.10~2.50、-12.75~64.00和2.53~4.65之间。冠心病组患者的心磁图则明显存在电流密度的异质性特点,并缺乏双极对称结构。与对照组相比,冠心病组的平均分级、异常磁图百分比、R-max/T-max比值、Tbegin和Tapex值均明显大于对照组(分别为2.91比2.36,66.82%比18.24%,5.52比4.02,84.59比25.17,62.97比32.75,P均<0.01),而冠心病组的复合心室激动指数值则显著低于对照组(-37.10比20.93,P<0.01)。结论:冠心病组与对照组相比,心磁图存在明显异常。作为一种新的无创性检测心肌缺血的有效手段,心磁图对于冠心病的诊断具有一定价值。     

依那普利或氯沙坦对SHR左室肥厚和心肌纤维化的影响

目的 :观察自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚和心肌纤维化各指标的改变 ,以及依那普利和氯沙坦的保护作用。方法 :雄性 SHR(n=30 )自第 1 0周始服用依那普利 (2 0 mg.kg- 1 .d - 1 ) ,或氯沙坦 (2 5 mg.kg - 1 .d - 1 ) ,或二者合用 (依那普利1 0 mg.kg - 1 .d - 1 ,氯沙坦 1 2 .5 mg.kg - 1 .d - 1 )至第 1 6周 ,并以年龄、性别、数量配对的未治疗 SHR和 Wistar- kyoto(WKY)大鼠作对照。测定收缩压 (SBP)、左室重量 (L VM)以及左室重量指数 (L VMI)和左室心肌胶原含量 ;计算机图象分析心肌细胞大小、心肌胶原容积分数 (CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果 :SHR的 SBP、L VM、L VMI、心肌胶原含量、心肌细胞的横截面积、CVF和 PVCA均显著高于 WKY对照组 (P<0 .0 0 1 )。 SHR治疗组上述指标显著低于 SHR未治疗组 (P<0 .0 1 ) ,依那普利与氯沙坦之间无显著差别 (P<0 .0 5 )。二者合用比单用依那普利或氯沙坦更有效 (P<0 .0 5 )。结论 :依那普利和氯沙坦可显著的降低血压、逆转 SHR早期左室肥厚和心肌纤维化 ,而且二者合用在逆转左室肥厚和心肌纤维化方面效果更明显     

参附注射液辅助治疗缺血性心肌病伴心功能不全的疗效评价

目的 评价参附注射液辅助治疗缺血性心肌病伴心功能不全的临床疗效。     

PTCA术前、后血小板膜表面GMP-140测定及临床意义

利用抗人活化血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)特异的单克隆抗体(SZ-51),采用放免法研究了42例经皮冠状动脉血管成形术患者术前、术后静脉血中血小板活化状态,发现术后患者GMP-140分子数明显高于术前(P<0.01),同时测vWF:Ag水平,术后也明显高于术前(P<0.01)。另外对其中20位患者随访发现有4位患者术后6个月内因持续剧烈胸病而再次入院,其血小板GMP-140水平在术后6个月内持续维持较高水平。表明PTCA术后病人存在血小板高活性状态,术后6个月内患者心血管事件的发生可能与血小板持续高水平有关。     

核因子κB的反义和诱骗性寡核苷酸对大鼠球囊损伤后血管狭窄和新生内膜形成的影响

探讨核因子κB p65亚基的反义和诱骗性寡核苷酸单独或联合作用对大鼠颈动脉球囊损伤细胞间粘附分子、单核细胞趋化因子的作用. SD大鼠随机分为7组,每组分为6个时相点(6 h和1、3、5、7、14 d),每个时相点3只大鼠.制作血管球囊损伤模型.相应时间点处死动物.模型组、正义组、诱骗对照组血管内膜面积、中膜面积、内膜/中膜在第5天增加,14 d达到高峰.管腔面积随时相点减小.反义组、诱骗组、反义组+诱骗组干预后,血管上述病理指标明显改善(P<0.05),反义组+诱骗组较反义组、诱骗组治疗效果更明显(P<0.05).内皮细胞间粘附分子、单核细胞趋化因子mRNA表达在血管损伤后6 h即可检测到,3、5、7 d后持续表达增加,14 d后表达降低.免疫组织化学检测显示,内皮细胞间粘附分子1、单核细胞趋化因子1蛋白质表达在6个时相点均为阳性染色,14 d达到高峰;反义组、诱骗组、反义组+诱骗组治疗后,与模型组、正义组、诱骗对照组相比,内皮细胞间粘附分子、单核细胞趋化因子mRNA表达和蛋白合成在各时相点均降低(P<0.05).免疫印迹法检测核蛋白抽提物显示,核因子κB p65在血管损伤后6 h有一定蛋白表达,1 d后蛋白表达明显增加,至7 d达高峰,14 d后蛋白表达略降低.反义组、诱骗组、反义组+诱骗组干预后,各时相点蛋白质表达均较模型组、正义组、诱骗对照组减弱(P<0.05).核因子κB调控内皮细胞间粘附分子、单核细胞趋化因子基因表达和蛋白质合成;球囊损伤后血管壁细胞增殖在不同时相点有动态变化;脂质体介导局部转染反义、诱骗性寡核苷酸可抑制核因子κB激活对下游基因的调控,两者联合作用效果更为显著.     

多形性室性心动过速的分类,诊断及治疗

多形性室速(Polymorphons Ventricnlartachycardia,PVT)尚无统一定义,以北美起搏与电生理学会(North American Society ofPacing and Electrophysiology)1985年建议标准为基础,可作如下限定:在任何心电图记录导联显示室性心动过速伴连续变化的 QRS 形态,节律不规则,频率>200/min 并持续10个心动以上者。自发性 PVT 由于频率快,可进展为心室颤动,必须积极治疗。     

冠心病介入治疗后t-PA和PAI及vWF∶Ag活性变化

目的 对46例经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)成功患者进行6个月随访,通过t-PA活性(t-PA:A)、PAI活性(PAIs:A)、vW因子抗原(vWF:Ag)的检测以观察内皮细胞纤溶活力变化和患者预后的关系。方法 根据冠状动脉造影结果将患者分为无再狭窄组35例和再狭窄组11例。所有患者均在PTCA术前及术后1h、1月、3月、6月肘静脉抽血,检测t-PA:A、PAIs:A和vWF:Ag含量。 结果 再狭窄组血浆t-PA:A术后上升,随访中下降;PAIs:A呈上升趋势,无再狭窄组血浆t-PA:A水平在术后1h上升,且在以后随访中仍保持上升趋势,其PAIs:A逐步下降(P<0.05);二组相比,再狭窄组PAIs:A水平在术后3个月和6个月时分别比无再狭窄组增高48％和66％(P均<0.05)。vWF:Ag水平,无再狭窄组术后恢复至术前水平,而再狭窄组术后始终比术前增高。 结论 异常增高的PAIs:A及vWF:Ag水平对血管成形术后再狭窄,可能起重要作用。     

梗塞后心绞痛病人血浆内皮素水平的研究

内皮素(Endothelin,ET)是迄今所知体内最强的缩血管物质,可引起各种血管收缩,而以冠状动脉对ET最敏感,大剂量时可造成冠脉痉挛和心律失常。冠脉痉挛在梗塞后心绞痛(PIA)的发生中起重要作用。因此,本组采用特异性放免法,检测了37例AMI患者溶栓治疗前后血浆ET水平的动态变化,并分析这种变化与PIA及梗塞相关冠脉(IRA)再通之间的关系。