avastin全身用药对大鼠视网膜新生血管的抑制作用

目的 观察avastin全身用药对视网膜新生血管的抑制作用及其对.肾脏的损伤. 方法 选择7日龄SD大鼠60只分为空气对照组、高氧对照组、高氧NS(生理盐水)组和avastin大、中、小剂量给药组,各10只.空气对照组不予处理.其余50只大鼠置于80%高氧环境中连续生活5 d,建立高氧诱导的SD大鼠血管增生性视网膜病变模型.药物治疗组尾静脉分别给予浓度为15.625,31.25,62.5 mg/kg的avastin 0.1 ml,高氧NS组尾静脉给予生理盐水0.1 ml,高氧对照组不给予处理.通过视网膜铺片和视网膜组织切片HE染色观察avastin对新生血管的抑制作用,通过.肾脏病理切片 HE 染色来观察其形态学变化.结果 高氧对照组与空气对照组相比,视网膜有大量新生血管形成,结构及分布紊乱,高氧诱导的血管增生性视网膜病变动物模型诱导成功;药物治疗组与高氧NS组相比视网膜血管分布较规则、密度减少,且突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目明显减少(P<0.01),药物治疗三组间比较也有统计学意义(均P<0.05).肾脏病理切片显示,高氧对照组和高氧NS组与空气对照组相比,肾小管上皮细胞变性、坏死,小管基底膜断裂;中、小剂量给药组肾小球系膜轻度增生,间质炎性细胞浸润;大剂量给药组肾小球细胞数目增多,间质轻度细胞增生. 结论 avastin 全身用药对视网膜新生血管具有抑制作用,并且随着给药剂量的增加,抑制作用更加明显.中、小剂量给药可引起轻度肾脏损伤,大剂量给药肾脏损伤稍重.     

结膜松弛症的~(99m)Tc-SPECT研究

目的 用99mTc-SPECT显像判断对结膜松弛症的临床诊疗价值并评价治疗效果.方法 结膜松弛症与对照组各8例(16只眼),用99mTcO4动态SPECT显像,结膜松弛症组按新月形切除松弛结膜,比较两组患者T1/2值和结膜松弛症组手术前后的T1/2值.结果 结膜松弛症组T1/2值[(290±187)s]明显大于对照组[(122±43)s],差异有统计学意义(P<0.01).结膜松弛症组手术后T1/2值[(206±103)s]较手术前明显缩短[(290±187)s],差异具有统计学意义(P<0.01).手术切除松弛结膜后解除了对泪液排泄系统的影响,患者的溢泪症状改善.结论 99mTcO4动态SPECT显像对于结膜松弛症的诊断和疗效评价有很好的应用价值.     

二次玻璃体腔注射曲安奈德治疗糖尿病性黄斑水肿

目的:探讨二次玻璃体腔注射曲安奈德治疗糖尿病黄斑水肿的疗效。方法:治疗组在首次玻璃体腔注射曲安奈德平均3.6mo后二次注射。对照组玻璃体腔只注射一次曲安奈德,两组注射剂量均为20mg,并辅助维生素类、烟酸酯和达纳康、弥可保等口服。在指定观察期内进行疗效对比。结果:治疗组视力平均提高0.32±0.19,对照组视力平均提高0.17±0.14,两者存在显著性差异(t=3.251,P<0.05)。结论:糖尿病黄斑水肿经过二次玻璃体腔注射曲安奈德后能够产生良好的疗效。     

原发性开角型青光眼患者房水和血清中促红细胞生成素水平的研究

青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压增高是青光眼视神经病变的主要危险因素,眼内微循环失调造成视乳头血流灌注不足导致的局部缺血是其另一致病因素。促红细胞生成素（EPO）是低氧诱导因子（HIF-1）识别的第一个目标,也是最容易被缺氧激活的对象之一。     

玻璃体腔二次注射曲安奈德治疗渗出型年龄相关性黄斑变性

目的探讨玻璃体腔二次注射曲安奈德治疗渗出型年龄相关性黄斑变性继发黄斑水肿的疗效和安全性。方法治疗组在首次玻璃体腔注射曲安奈德平均4.1个月后2次注射。对照组玻璃体腔只注射1次曲安奈德,2组注射剂量均为20mg,并辅助维生素类、烟酸酯、银杏叶片及甲钴胺片等口服。用药后平均随访6个月,对比观察用药前后的视力、眼压、晶状体及眼底改变以及光学相干断层扫描(OCT)检测的黄斑区视网膜厚度变化。结果治疗组视力平均提高0.29±0.17,对照组视力平均提高0.16±0.13,2组差异有统计学意义(t=4.734,P<0.05),OCT检查显示治疗组与对照组差异有统计学意义(t=5.842,P<0.01)。9只眼眼压高于21mmHg,占17%。眼压升高多发生于用药后1周至2个月,经局部用β受体阻滞剂眼压均能控制正常,3只眼白内障发展。结论渗出型年龄相关性黄斑变性继发黄斑水肿经过二次玻璃体腔注射曲安奈德后能够产生良好的疗效,一过性眼压升高是最常见的不良反应,但目前尚不能肯定是否能够无限次的注射。