神经肽Y、维拉帕米对大鼠心肌细胞肥大的影响

通过测定培养的心肌细胞~3H-leucine(~3H-亮氨酸)掺入率和膜片钳全细胞记录方法记录Ca~(2 )电流(I_(ca)),研究神经肽Y(NPY)、维拉帕米对大鼠心肌细胞肥大的影响。结果:0.1μmol/L NPY促使培养的心肌细胞~3H-leucine掺入率增大,达(136.0±4.4)min~(-1),与对照组(91.0±4.O)min~(-1)相比,差异有显著性意义(p<0.01)。10nmol/L维拉帕米与NPY共同作用于心肌细胞24h,可使NPY促~3H-leucine掺入率增大的作用受到抑制(P<0.01)。NPY可显著增大心肌细胞I_(ca),为(12.0±3.1)pA,与对照组(5.5±2.4)pA比较,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:NPY促使培养的心肌细胞蛋白质合成率增大的作用可被维拉帕米阻断,而NPY增加细胞内游离钙,触发心肌蛋白质合成增加,可能是促进心肌肥大的机制之一。     

TNF-α对人脐静脉内皮细胞氧化代谢产物和细胞因子MCP-1表达的影响

目的： 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外培养的人血管内皮细胞(HUVECs)氧化代谢产物和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法：TNF-α刺激体外连续培养的人脐静脉内皮细胞，通过流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)和细胞自发荧光产物的变化；用半定量RT-PCR法检测MCP-1 mRNA水平。结果：第2代细胞在TNF-α作用下，HUVECs产生活性氧的荧光强度值由324.11±96.46增加到676.32±133.73 (P＜0.05)；细胞代谢产生的自发荧光产物则由1.35±0.62增加到3.69±0.95 (P＜0.05)；细胞因子MCP-1的表达由0.81±0.05增加到0.95±0.11 (P＜0.05)。上述变化在复制性老化的细胞中表现得更为明显。结论：TNF-α刺激下，HUVECs活性氧成分和细胞代谢产物明显增加。MCP-1表达增强是导致HUVECs损伤和功能异常的重要环节。     

瘦素对THP-1细胞泡沫化过程中ACAT-1表达的影响

目的：研究单核或巨噬细胞转分化和泡沫细胞形成过程中瘦素对人酰基辅酶A1胆固醇酰基转移酶(ACAT-1)表达的影响。方法：在体外模拟动脉粥样硬化(AS)形成过程中，运用放射性同位素标记底物法、逆转录聚合酶链反应、蛋白质免疫印迹法检测ACAT-1 mRNA和蛋白表达水平。结果：单核或巨噬细胞转分化过程中ACAT-1酶活性、蛋白及mRNA水平均升高。巨噬细胞转变为泡沫细胞过程中ACAT-1表达水平无明显变化。高瘦素血症可明显增强单核或巨噬细胞转分化和泡沫细胞形成过程中ACAT-1表达。结论：高瘦素血症可能通过增强ACAT-1表达导致动脉粥样硬化提前发生。     

肺炎衣原体通过c-jun氨基末端激酶信号通路上调胆固醇酰基转移酶1的表达

目的 观察c-jan氨基末端激酶(JNK)信号通路在肺炎衣原体(C.pn)调控人单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)表达中的作用,初步探讨C.pn诱导泡沫细胞形成的机制和途径. 方法 THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞后随机分为4组:对照组、C.pn感染组、SP600125(JNK特异性抑制剂)+C.pn组、SP600125组.分别用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测各组细胞ACAT1 mRNA和蛋白表达,油红O染色和酶荧光化学法检测泡沫细胞的形成. 结果 C.pn组ACAT1 mRNA(4.16±0.26)及蛋白(1.20±0.10)表达明显高于对照组(分别为2.17±0.18和0.61±0.03,均P<0.05),且可观察到C.pn诱导的泡沫细胞形成.而SP600125能呈浓度依赖性地抑制C.pn诱导的ACAT1 mRNA及蛋白表达上调(r值分别为-0.92和-0.96,均P<0.05)及泡沫细胞形成. 结论 C.pn通过JNK信号通路上调巨噬细胞ACAT1的表达,导致细胞内胆固醇酯蓄积,从而诱导巨噬细胞源性泡沫细胞形成.     

重组人干扰素γ联合CO_2激光治疗尖锐湿疣的疗效观察

尖锐湿疣（CA）是感染人乳头瘤病毒（HPV）所引起的一种性传播疾病，其治疗方法很多，但易复发。我院在2001年3月至2005年3月应用CO2激光去除疣体的基础上，再予重组人干扰素γ（INF-γ）（上海克隆生物高科技有限公司生产的克隆伽玛干扰素）100万U肌肉注射治疗CA，疗效满意，现报告如下。     

肺炎衣原体通过上调酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1诱导人单核细胞株THP-1源性泡沫细胞形成的实验研究

Objective To investigate the expression changes of acyl-coenzyme A: cholesterol acyhransferase 1 (ACAT1) on Chlamydia pneumoniae (C. pn) induced foam cell formation. Methods Human monocytic cell line (THP-1) was induced into macrophages by 160 nmol/L phorbol myristate acetate (PMA)for 48 h, and were randomly allocated into four groups: negative control group (50 μg/ml LDL for 48 h) ; positive control group (50 μg/ml ox-LDL for48 h) ; C. pn infection group (50 μg/ml LDL plus 1× 105,4×105,5×105and 1×106 IFU C.pn for 48 h or 1×106 IFU C.pn for 0,24,48 and 72h); ACAT inhibitor 58-035 plus C. pn infection group (1, 5, 10 μg/ml ACAT inhibitor 58-035 pretreatment for 1 h,50 μg/ml LDL and 1 × 106 IFU C. pn for 48 h). The mRNA and protein expressions of ACATI were determined by RT-PCR and Western blot, respectively. Lipid droplets in cytoplasm were observed by oil red 0 staining. The contents of intracellular cholesteryl esters were detected by enzyme-fluorescence. Results The mRNA and protein expressions of ACATI were significantly up-regulated in positive control cells compared those in negative control cells and further upregulated by C. pn infection in a time-dependent and concentration-dependent manner (all P ＜ 0.05). There were significantly increases in the accumulation of lipid droplets and the ratio of cholesteryl ester to total cholesterol in positive control cells as compared with negative control cells and these were further aggravated by C. pn (at the concentrations of 5× 105 and 1×106IFU for 48 h) and C. pn infection induced increases in the accumulation of lipid droplets and the ratio of cholesteryl ester to total cholesterol could he significantly attenuated by ACAT inhibitor 58-035 (all P ＜ 0.05). Conclusion Chlamydia pneumoniae induces THP-1-derived foam cell formation by up-regulating the expression of ACATI.     

皮肤淋巴细胞浸润症一例

患者女,75岁.因左侧面部、耳部出现红色斑块,并反复发作半年余就诊.患者半年前无明显诱因,左侧面部出现红色小丘疹,逐渐扩大融合成斑块,并波及耳部,无明显自觉症状,在当地给予抗过敏治疗后不久皮疹消退.     

血管内皮细胞衰老与细胞生物学特征变化

目的探讨血管内皮细胞衰老与细胞生物学特征变化的关系。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，通过传代形成细胞的衰老模型。光镜下观察各代细胞的形态结构；流式细胞术检测细胞周期分布和细胞内自发荧光产物的变化；线粒体膜电位特异染色法检测线粒体膜电位的演变。结果随着细胞传代次数的增加，血管内皮细胞结构逐步退化，细胞分裂减缓，细胞周期趋向停滞于G0／G1期。处于G0／G1期的细胞由第2次传代细胞的74．17％增加至第8次传代细胞的88．80％。细胞自发荧光有显著性增加，线粒体膜电位则有显著性降低。结论在血管内皮细胞复制性衰老过程中，伴随着细胞形态退化，细胞周期分布异常，细胞内线粒体功能降低，脂质过氧化反应增强。     

急性心肌梗塞合并传导阻滞82例临床分析

急性心肌梗塞(AMI)合并传导阻滞由于其预后不良,已引起了国内外医务工作者的重视,本文收集我院自1962年6月～1982年6月期间收治的AMI资料较完整的250例,选择其中在发病时或住院过程中并发房室