芦可替尼对骨髓增殖性肿瘤患者PD-1/PD-L1 及Treg 细胞水平的影响

目的;探讨芦可替尼对JAK2 V617F 阳性骨髓增殖性肿瘤（mveloproliferative ncoplasms,MPN）患者程序性死亡受体-1（programmd cell death-1,PD-1）、程序性死亡配体-1（programmed cell death-ligand 1.PD-L1）及调节性T细胞（regulatory cell,Treg）的影响及临床意义。方法;纳人 2016 年10月至2018年5月保定市第一医院收治的 JAK2 V617F阳性 MPN 患者46 例,包括初治组41例、芦可替尼治疗组5例,,另纳人20例健康志愿者作为正常对照组。应用荧光定量 PCR 检测JAK2 V617F突变量,应用流式细胞术检测 PD-1、PD-L1 及Trexg 细胞水平。另选取12 例患者行体外细胞培养,应用250mmol/L芦可替尼干预48h后检测PD-1、PD-L1及Treg 水平。结果∶JAK2 V617F 阳性MPN 初治组患者骨髓髓系细胞高表达 PD-1、PD-L1,外周血 Teg细胞水平升高,明显高于对照组及芦可替尼治疗组（均P <0.05）。250 nmol/L芦可替尼体外干预48 h后MPN原代细胞PD-1、PD-L1 及Trexg的水平明显低于干预前水平（均P <0.05）。结论∶PD-1、PD-L1 及Treg参与了MPN的发病,芦可替尼能够抑制MPN JAK2 V617F突变量、PD-1、PD-L1 及Treg 水平,进而抑制 MPN的进展。     

Ⅰ型细胞因子受体在骨髓增殖性疾病发病中的作用和意义

骨髓增殖性疾病(myeloproliferative disease,MPD)是一组异质性的造血干细胞克隆性疾病,主要包括真性红细胞增多症、特发性血小板增多症、特发性骨髓纤维化等.该文重点介绍Ⅰ型细胞因子受体在MPD发病中的作用和意义.     

硼替佐米对K562细胞增殖、凋亡及SHIP基因表达的影响

本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib)对K562细胞的增殖、凋亡及SHIP基因表达的影响。将不同浓度的硼替佐米作用于K562细胞,采用MTT法测定细胞增殖活性,用流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR方法检测SHIP mRNA表达。结果表明,硼替佐米10、20、50和100 nmol/L作用于K562细胞24 h,细胞增殖抑制率分别为(5.76±1.47)%、(10.55±1.59)%、(17.14±2.05)%和(27.69±3.57)%,空白对照组为(1.30±0.10)%;20nmol/L硼替佐米作用于K562细胞24、48、72 h,细胞增殖抑制率分别为(10.55±1.59)%、(16.33±2.53)%、(19.78±1.56)%,24 h组与48 h组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),10、20、50、100 nmol/L硼替佐米作用于K562细胞24h,Annexin V-FITC/PI双标法显示其凋亡率分别为(12.7±0.6)%、(26.9±0.9)%、(32.6±1.2)%、(72.5±1.5)%,均高于对照组(1.0±0.5)%(P<0.05)。RT-PCR法检测结果显示应用硼替佐米作用后SHIP mRNA表达上调明显,与空白对照组比较差异有统计学意义。结论:硼替佐米呈时间、浓度依赖性抑制K562细胞增殖,并能通过上调SHIP基因的表达诱导细胞凋亡。     

JAK2信号通路与肿瘤血管新生

JAK2是 JAK 家族的成员之一,JAK2与 STAT 家族的多个成员共同构成多条信号转导通路,如JAK2／STAT3、JAK2／STAT5等。JAK2／STATs 信号通路通过配体和细胞表面的受体结合而诱导受体二聚化,并相互磷酸化,从而激活 JAK。激活了的 JAK2／STAT 信号通路参与了肿瘤的发生、发展、血管新生、侵袭和转移等多个环节。研究表明肿瘤细胞中活化的 JAK2／STATs 信号通路主要是通过上调多种血管生成相关因子如血管内皮生长因子（VEGF）、环氧化酶－2（COX －2）等表达来促进肿瘤血管生成,IFN －α、SHP －1、SOCS通过 JAK2／STATs 通路下调肿瘤细胞促血管生成因子表达,抑制肿瘤血管生成。本文就 JAK2信号通路与肿瘤血管新生作一综述。     

实体肿瘤与急性白血病患者PICC置管并发症差异分析

目的：比较实体肿瘤与急性白血病患者行经外周静脉留置中心静脉导管(peripherally inserted central catheter,PICC)并发症发生率的差异,为更好的应用于患者提供治疗策略。方法：选取保定市第一医院2009年8月至2015年6月100例实体肿瘤与100例急性白血病化疗行PICC置管患者,观察两组PICC置管后并发症及其发生率,探讨实体肿瘤患者与急性白血病PICC并发症的不同。结果：急性白血病PICC置管后并发症总发生率为39.0%,明显高于实体肿瘤患者26.0%,χ2=3.85, P<0.05。其中静脉炎发生率27.0% vs.23.0%,χ2=0.43,P>0.05;感染发生率21.0% vs.10.0%,χ2=4.62,P<0.05;血栓发生率15.0% vs.23.0%,χ2=2.28,P>0.05;导管堵塞发生率11.0% vs.13.0%,χ2=0.19,P>0.05;出血发生率16.0% vs.3.0%,χ2=9.83,P<0.01。血常规参数显示,急性白血病组出现感染并发症时白细胞明显低于实体肿瘤组,出现血栓时白细胞明显高于实体肿瘤组,出现出血时血小板明显低于实体肿瘤组。结论：PICC置管后急性白血病患者与实体肿瘤患者各种并发症发生率存在差异,可能与血常规参数密切相关。     

雷帕霉素下调基质金属蛋白酶表达抑制伯基特淋巴瘤细胞转移的作用和机制研究

目的:研究雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)对伯基特淋巴瘤细胞株Raji中基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)表达水平的影响,探讨雷帕霉素在伯基特淋巴瘤细胞株Raji转移方面的作用.方法:以伯基特淋巴瘤细胞株Raji为实验对象,应用Transwell迁移实验、Western blot、qPCR技术来检测雷帕霉素对Raji细胞迁移能力,MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA表达水平的抑制情况.结果:雷帕霉素可显著抑制Raji的迁移能力,且呈浓度依赖性,当雷帕霉素浓度为1 nmol/L时抑制作用最强(P<0.05);Raji细胞中MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA的表达水平有明显的下降趋势,且呈浓度依赖性,mRNA的表达水平在作用48 h时最低.结论:雷帕霉素可以显著抑制伯基特淋巴瘤细胞株Raji的迁移能力,降低MMP-2、MMP-9的蛋白及mRNA的表达,抑制淋巴瘤细胞的转移.     

非霍奇金淋巴瘤合并急性髓系白血病一例

患者 女性,57岁,主因确诊非霍奇金淋巴瘤(NHL)5年,发现血常规异常1周,于2009年12月5日入保定市第一医院血液科.患者于2004年因发现颈部肿物曾就诊于保定市第一医院,淋巴结病理结果:NHL,小淋巴细胞型;免疫组织化学:CD+20,CD+79(*),CD-3,CD-45RO,,CD-10,TdT-,CyclinD1-.胸腹部CT示:腋下及深部纵隔、腹膜后均未查到肿大淋巴结,肝脾不大.血常规示白细胞(WBC) 5.6×109/L,血红蛋白(Hb)116g/L,血小板(Plt) 156×109/L.骨髓象三系增生正常.