大鼠单侧输尿管梗阻后核因子-κB、ICAM-1的表达及苯那普利的影响

目的 :研究单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化的发生机理及血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对其保护作用。方法 :将 2 4只大鼠随机分为对照组 (即假手组 )、手术组和苯那普利组 ,采用单侧输尿管梗阻 (UUO)模型 ,术后 2周观察梗阻肾组织病理改变 ,应用免疫组织化学方法检测肾间质核因子—κB(NF -κB)和细胞间粘附分子 - 1(I CAM - 1)的表达。并应用放射免疫法检测血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的含量。 结果 :手术组肾间质NF -κB ,ICAM - 1的表达增加 ,血浆和肾组织AngⅡ增高 ,与对照组相比有显著差异 (P <0 .0 5 )。苯那普利组与手术组相比NF -κB、ICAM - 1的表达下调 ,AngⅡ减少 ,差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :苯那普利可能通过阻断AngⅡ的作用和抑制NF -κB、ICAM - 1的过度表达而产生保护肾脏作用     

神经生长因子在2型糖尿病大鼠肾组织中的表达及意义

目的建立2型糖尿病大鼠模型,观察神经生长因子（NGF）在该大鼠肾组织中的表达及单核／巨噬细胞（CD68）的浸润情况。方法应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（STZ）制备2型糖尿病大鼠模型。采用免疫组化技术检测各组肾组织中NGF及CD68的表达水平。结果①高糖高脂可成功诱导胰岛素抵抗,小量STZ可使血糖升高,达到糖尿病标准。2型糖尿病大鼠模型制备成功后,继续喂养6周,血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿白蛋白排泄率（UAE）、肾重／体重增加等特征,肾组织出现明显基底膜增厚、系膜区扩张等病理学改变。②糖尿病组大鼠肾组织中NGF、CD68表达较正常组明显增加。且NGF、CD68二者数量呈正相关。结论①糖尿病模型建立后6周,已出现糖尿病肾病早期改变。②NGF可能通过介导炎症反应参与糖尿病肾脏损害过程,且此炎症反应至少部分与单核／巨噬细胞的增殖活化及浸润有关。     

苯那普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用

目的　研究单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化的发生机理及血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对其保护作用。方法　将 2 4只大鼠随机分为假手术组即对照组、手术组和苯那普利组 ,采用单侧输尿管梗阻 (UUO)模型 ,术后 2周观察梗阻肾组织病理改变 ,应用免疫组织化学方法检测肾间质Ⅲ型胶原 ,转化生长因子 β1(TGF -β1)和核因子—kB(NF kB)的表达。并应用放射免疫法检测血浆和肾组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的含量。结果　手术组肾间质Ⅲ型胶原 ,TGF - β1和NF kB的表达增加 ,血浆和肾组织AngⅡ增高 ,与对照组相比有显著差异 (P<0 0 5 )。苯那普利组与手术组相比Ⅲ型胶原、TGF - β1、NF kB的表达下调 ,AngⅡ减少 ,差异显著 (P <0 0 5 )。结论　苯那普利可能通过阻断AngⅡ的作用和抑制TGF - β1、NF kB的过度表达 ,使肾间质Ⅲ型胶原沉积减少而产生保护肾脏作用。     

p38有丝分裂素激活蛋白激酶在白蛋白刺激肾小管上皮细胞表达调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子中的作用

目的探讨p38有丝分裂素激活蛋白激酶（p38MAPK）对白蛋白诱导的大鼠肾小管上皮细胞表达调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子（RANTES）及核因子-κB（NF-κB）活性的影响。方法培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E），分别加入不同浓度白蛋白（5、15、30g／L）或／和SB203580（p38MAPK抑制剂），应用逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）和Western印迹法分别检测RANTESmRNA及蛋白表达水平；应用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB的活性变化；p38MAPK的磷酸化水平分析采用Western印迹法。结果白蛋白呈浓度和时间依赖性上调RANTESmRNA及蛋白表达水平，呈时间依赖性激活NF-κB活性，白蛋白明显刺激了p38MAPK磷酸化水平增高，SB203580可抑制白蛋白刺激的RANTES表达与NF-κB活性。结论白蛋白通过p38MAPK信号通路刺激RANTES的表达和NF-κB的活性。