乙肝病毒感染与原发性肝癌病因相关关系的研究

34例江苏启东地区原发性肝细胞性肝癌手术切除标本，分癌、癌旁（距癌肿ICM处）及癌外（距癌肿2CM以外）肝组织做HBVDNA点杂交和电泳转移杂交。结果：癌组织点杂交阳性率为58．5％（20／34）；癌旁肝组织阳性率为41．2％（14／34）；癌外肝组织阳性率为38．2％（13／34）。电泳转移杂交试验未见HBVDNA整合，癌、癌旁、癌外肝组织均显示游离的呈复制状态的HBVDNA。本实验表明：乙肝病毒DNA在肝细胞染色体基因组中的整合不是乙肝病毒导致肝癌发生的主要原因。     

黄曲霉毒素 B_1诱发大鼠肝癌的癌变过程及芸芝多糖对其诱癌作用的影响(Ⅰ肝癌及其他肿瘤形成的观察)

喂饲小剂量黄曲霉毒素 B_1(AFB_1)诱发大白鼠肝癌,以芸芝多糖为阻断剂。实验历时两年,定期活检取肝病理检查。实验结果发现芸芝多糖组的肝癌暴露时间推迟;肝癌发生率(34.1%)显著低于对照组(61.3%);芸芝多糖对癌前增生性病变的发生、发展起明显的抑制作用。提示芸芝多糖对预防肝癌有实用价值。     

黄曲霉毒素B_1诱发大鼠肝脏癌变机理的实验研究Ⅱ——肝癌形成过程中肝细胞及肝癌细胞超微结构的改变

本文着重讨论AFB_1诱发大鼠肝癌形成过程中肝细胞超微结构的改变;AFB_1作用肝细胞发生癌变的机理;AFB_1和化学致癌剂诱发大鼠肝癌的区别;AFB_1诱发大鼠肝癌的转归。材料和方法本文所用Wister大鼠实验及其分组情况见邵氏报道。实验开始后,每月处死一次,自45周起改为半个月一次,每次实验组5只,对照组各1只,处死或自然死亡的大鼠迅速剖腹取新鲜肝组织,按癌周,癌     

芸芝多糖对黄曲霉毒素B1诱发大鼠肝癌的影响

应用小剂量AFB1饲喂大鼠诱发肝癌,以PVP为阻断剂,定期剖腹切取小块肝组织,采用光镜、电镜及组织化学(γ-GT染色)等病理检查,检测PVP对大鼠肝癌发展过程的影响。实验历时二年,结果实验Ⅰ组(AFB1 PVP同时应用)及实验Ⅱ组(AFB1 PVP先后应用)肝癌发生率(34.1％及30％)均比对照组(AFB1单独应用)低(61.3％)。肝癌前病变(γ-GT阳性灶)实验组明显低于对照组。此外肝癌发生时间实验组亦较对照组明显推迟。实验结果表明,芸芝多糖对AFB1致肝癌作用有显著抑制效果,提示它对预防肝癌有实用价值。     

实验性大鼠肝癌及肝组织中非特异性酯酶活性观察

用含0.01%的二乙基亚硝胺(DEN)水溶液作诱癌剂喂饲雄性SD 大鼠.在诱癌期间,分期取鼠肝进行病理和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)及非特异性酯酶(NSE)组化检查,并用等电点聚焦电泳(IEF)观察肝匀浆中NSE 同工酶谱的变化。实验表明,从第2周起。肝组织中γ-GT活性逐渐增强,分布由小胆管转向肝细胞胞浆内。NSE 活性自第4周后开始进行性减弱,在肝癌细胞内活性消失.NSE 同工酶谱的变化早于酶组织化学示肝内NSE 活性变化。自第4周起,部份鼠肝匀浆在pH6.93～7.72的同工酶活性减弱或消失,带瘤匀浆中这种变化尤为明显.     

肝胆系统病理学回顾与展望

肝胆系统病理学回顾与展望朱世能，徐秉栋目前国内肝胆系统疾病病理研究总的特点是：（１）在原发性肝细胞癌研究中成绩卓著，对病毒性肝炎和肝硬变的探讨收获颇丰，胆管疾病的基础研究有一定进展。（２）病理技术中免疫组织化学、电镜应用相当普遍，形态定量计数分析逐渐...     

发热、出血、急性少尿、全血细胞减少

病史摘要患者姚××,女,20岁,未婚,住院号58334 因发热10天,皮肤出血点、黑便、少尿4天于1979年7月17日入院。患者于7月7日食生瓜后腹痛、呕吐、腹泻伴里急后重,发热38.5℃。曾服用氯霉素、四环素、链霉素后腹泻减轻,但仍有小腹疼痛、发热,又改用黄连素、庆大霉素16万~u/日及补液治疗。7月13日患者出现呕血,黑便3～4次,上肢及胸腹部出现多个出血点和瘀斑。检查血象全血细胞减少,黄疸指数3单位,TTT2单位,SGPT200单位。14日尿量仅40毫升/日,用甘露醇、速尿注射后尿量不增,出现气促,心率144次/分,两肺湿性罗音,先后用西地兰0.4mg,毒毛旋花素K0.25mg。15日上午再用西地兰0.4mg后,出现频发室性早搏、短暂性室速,中午突