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髓磷脂相关抑制物作用是抑制中枢神经(CNS)元轴突再生的关键因素之一。Nogo-A、髓磷脂相关糖蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)、少突胶质细胞-髓磷脂糖蛋白(oligodendrocyte-myelin glycoprotein,OMgp)与Nogo受体(NgR)结合具有抑制成熟中枢神经元轴突再生及诱导生长锥溃变的作用。NgR是CNS三种髓磷脂相关轴突生长抑制蛋白Nogo-A、MAG、Omgp的共同作用的靶点,干预NgR可以同时影响Nogo-A、MAG、Omgp对轴突生长的抑制作用。 相似文献
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该文系回顾性病例对照研究。选择1985年至2000年间339例在东京大学医院行椎板成形术治疗的患者。所患疾病包括颈椎间盘突出、后纵韧带骨化、风湿性关节炎、脑瘫及其他可影响脊柱序列的疾病。在排除因C7椎体在X线平片上显示不清而无法测量Cobb角的病例后,最后入选72例脊髓型颈椎病患者,其中手术范围为C2-731例,C3-729例,C1-75例,C3-63例,C3-T12例,C2-61例,C2-T11例;平均年龄60.0岁(26-83岁),平均症状出现时间3.0年(2个月-17年),平均随访4.0年(2-11年)。依据C2椎板情况将患者分为3组,S组18例,C2椎板被完全劈开;D组 相似文献
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C2,3前路植骨融合内固定术治疗不稳定性Hangman骨折 总被引:4,自引:1,他引:3
目的探讨C2,3前路植骨融合内固定术治疗不稳定性Hangman骨折的临床疗效。方法对30例不稳定性Hangman骨折患者行颈前路减压植骨带锁钢板内固定术.术后进行6~24个月(平均10个月)随访。结果术后所有病例症状明显改善,2例合并脊髓损伤的患者仍存有肢体麻木、无力症状.但较术前明显减轻;1例术后出现饮水呛咳,给予对症性营养神经治疗后好转,3个月后症状消失;1例出现切口延期愈合。X线示颈椎稳定性良好,植骨融合满意,无远期并发症发生。结论应用C2,3前路植骨融合内固定术是治疗不稳定性Hangman骨折的一种行之有效的方法.疗效满意,并发症少. 相似文献
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全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的治疗进展 总被引:3,自引:1,他引:2
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organdysfunction syndrome,MODS)是重症监护病房(ICU)中治疗的难题.除传统的治疗方法外,近年来人们尝试通过免疫治疗来调节机体的炎症反应系统,纠正机体异常自身应答,从而达到治疗SIRS和MODS的目的.本文从阻断炎症反应的激活、调节炎症反应的活性、基因治疗以及中西医结合治疗几个方面综述了SIRS和MODS的治疗进展. 相似文献
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目的 探讨逆置交锁髓内钉行胫距跟关节融合术治疗严重踝关节病变的疗效. 方法2003年1月至2007年11月应用逆置交锁髓内钉行胫距跟关节融合术治疗12例踝关节病变患者;男9例,女3例;年龄25~68岁,平均47.2岁.创伤后踝关节骨性关节炎7例,严重类风湿踝关节炎3例,马蹄足内翻2例.手术距原发病时间5~25年,平均13.6年.通过体格检查、问卷调查、踝负重下摄片和美国足踝协会(AOFAS)踝与后足功能评分标准进行临床和影像学评估. 结果所有患者获得18.3个月(10~36个月)随访.未出现血管神经损伤、骨不连和感染等并发症.患者均获得骨性融合,融合时间17周(12~21周).最后一次随访结果显示:无疼痛8例,轻度疼痛4例.7例运动和日常生活不受影响,5例运动受影响但不影响日常生活.7例在任何路面行走不受影响,5例在不平整的路面行走困难,无一例患者明显跛行.根据AOFAS踝与后足功能评分标准,术前平均47.3分(40~57分),术后平均74.2分(50~87分). 结论逆置交锁髓内钉行胫距跟关节融合术是治疗严重踝关节病变的一种微创、安全、有效的方法. 相似文献
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PBL教学法在临床医学教学的实践 总被引:6,自引:1,他引:5
目的:用PBL教学法进行临床医学理论与实习的教学和评估。方法:将80名学员随机分为4组,A组理论教学与实习均采用PBL教学法;B组理论采用PBL教学法,实习采用传统教学法;C组理论采用传统教学法,实习采用PBL教学法;D组理论与实习均采用传统教学法。进行理论与综合能力的评估,以及师生问卷调查。结果:显示在实习教学中采用PBL教学法可提高实践考核成绩(P〈0.05),而在理论教学中采用传统教学法可提高理论考核成绩(P〈0.05)。学员对C组教学法较为满意。结论:PBL教学法在培养学生自主学习及创新能力方面较传统教学法有优势,但具体实施方式需要结合实际,逐步探索。 相似文献
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目的:观察阳离子脂质体介导的重组pEGFP-N1-IGF-1体内转基因预处理对脊髓损伤后血清一氧化氮合酶及脊髓组织诱导型一氧化氮合酶影响,进一步探讨转基因治疗脊髓损伤的机制。方法:实验于2005-07/11在解放军第二军医大学动物实验中心完成。取54只雄性SD大鼠单纯随机分为3组:①生理盐水组(24只):采用脊髓内直接注射法,将2μL生理盐水 6μLTransfectamreagent共8μL注入T8~T10脊髓内,无下肢功能障碍者1周后按改良Nystr"m’s压迫法制作大鼠脊髓不完全损伤模型(压迫总质量35g,压迫时间5min)。②pEGFP-N1-IGF-1转基因组(24只):给药方法、部位、剂量以及造模方法与生理盐水组相同,但脊髓内注入6μLTransfectamreagent 2μg质粒pEGFP-N1-IGF-1。③正常组(6只):不损伤脊髓,不给药,作为正常对照。前2组损伤后1,4,8,24h、1,2周,取尾静脉血和损伤区域脊髓,测定血清一氧化氮合酶活性及局部脊髓组织诱导型一氧化氮合酶活性变化。结果:经补充后54只大鼠进入结果分析。①血清一氧化氮合酶活性:正常组为(305.4±52.0)μkat/L,其他2组在损伤后1~8h迅速升高,并于伤后24h达到高峰[pEGFP-N1-IGF-1转基因组:(522.6±60.3)μkat/L;生理盐水组:(757.0±83.7)μkat/L],其后逐渐降低,术后一两周仍维持在较高水平。pEGFP-N1-IGF-1转基因组各个时间点均低于生理盐水组(P<0.05,0.01)。②脊髓组织诱导型一氧化氮合酶活性:正常组为(72.5±17.3)μkat/g,其他2组在损伤后1~8h迅速升高,并于伤后24h达到高峰[pEGFP-N1-IGF-1转基因组:(140.2±24.2)μkat/g;生理盐水组:(207.2±36.8)μkat/g],其后逐渐降低,术后一两周仍维持在较高水平。pEGFP-N1-IGF-1转基因组各个时间点均低于生理盐水组(P<0.05,0.01)。结论:阳离子脂质体介导胰岛素样生长因子1基因转染预处理能够有效地下调大鼠一氧化氮合酶活性,特别是其可有效抑制诱导型一氧化氮合酶,从而减轻继发性损伤所致的神经组织的损害,侧面证明了胰岛素样生长因子1转基因治疗的可行性。 相似文献
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构建重组大鼠pEGFP-N1-IGF-1基因表达质粒 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:构建胰岛素样生长因子Ⅰ基因的真核表达质粒(pEGFP—N1—IGF—1),为基因治疗脊髓损伤提供前提。方法:实验于2005-04/06在上海基康生物公司实验室完成。应用反转录-聚合酶链反应方法从大鼠肝脏组织总RNA中提取并扩增胰岛素样生长因子Ⅰ基因的全长cDNA,并将该基因连接克隆到含有增强型绿色荧光蛋白报告基因的真核表达载体pEGFP—N1上,以构建重组质粒pEGFP—N1—IGF—1。结果:实验从大鼠肝脏组织中提取总RNA,以反转录一聚合酶链反应方法获取编码胰岛素样生长因子Ⅰ基因的全序列cDNA。构建胰岛素样生长因子ⅠcDNA真核表达质粒时将能发出绿色荧光的增强型绿色荧光蛋白报告基因融合在胰岛素样生长因子l基因,并经酶切后DNA电泳鉴定及DNA测序证实。结论:构建重组质粒pEGFP—N1—IGF—1成功,实验中将能发出绿色荧光的增强型绿色荧光蛋白报告基因融合在胰岛素样生长因子Ⅰ基因的3’端,并以编码柔软肽段的核苷酸连接,即保留了胰岛素样生长因子Ⅰ的神经营养活性,又便于基因治疗中可检测到蛋白表达。 相似文献