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11.
目的比较腺病毒肺炎与呼吸道合胞病毒肺炎患儿以及正常婴幼儿体内T淋巴细胞亚群的差异。方法收集2013年9月-2014年5月期间住院的45例腺病毒肺炎患儿、40例呼吸道合胞病毒肺炎患儿,以及40例正常婴幼儿的外周血,采用流式细胞仪检测上述对象外周血中CD3、CD4、CD8百分比、CD4/CD8并进行分析。结果腺病毒肺炎组、呼吸道合胞病毒肺炎组患儿均较正常对照组CD3、CD4水平降低,CD8水平升高,CD4/CD8比值降低,差异具有统计学意义(P<0.05)而呼吸道合胞病毒肺炎组患儿CD3、CD4水平较腺病毒肺炎组降低,CD8水平较腺病毒肺炎组升高,CD4/CD8比值较腺病毒肺炎组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论腺病毒肺炎和呼吸道合胞病毒肺炎患儿体内可能均存在细胞免疫功能紊乱,呼吸道合胞病毒肺炎患儿更为明显。 相似文献
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目的制备延胡索乙素(dl-THP)醇质体(ETS),并初步阐明制剂的经皮吸收特性。方法采用乙醇注入-pH梯度主动载药法制备dl-THP ETS,并对其形态、粒径、弹性与包封率等理化性质进行表征;以脂质体(LPS)与酊剂作为参比,采用Franz扩散池考察制剂的离体皮肤渗透特性。结果按优选处方[dl-THP 100 mg,维生素E 1.3 mg,大豆卵磷脂1 200mg,胆固醇120 mg,无水乙醇9 mL,柠檬酸缓冲液(pH 3.0)21 mL,0.1 mol/L NaOH溶液适量(调pH值至5.5)]制得的dl-THP ETS弹性指数为(20.1±1.1)mL,平均粒径为(85.8±0.9)nm,多分散指数为0.082±0.003,包封率为(81.7±3.2)%。dl-THP ETS 24 h的单位面积皮肤累积渗透药物量(Qn)为(2 306.4±592.3)μg/cm~2,与参比制剂LPS[(2 434.2±564.4)μg/cm~2]无显著差异,但约为酊剂[(633.1±218.0)μg/cm~2]的4倍(P0.05);ETS与LPS各时间点样品间的Qn RSD的平均值分别为(28.4±10.9)%、(62.8±44.1)%(P0.05),表明前者样品间的Qn波动比后者小;ETS与LPS的24 h渗透曲线线性拟合的相关系数平均值分别为0.968±0.033与0.882±0.078(P0.05),表明前者渗透过程更符合零级动力学。结论所得的dl-THP ETS弹性高,粒径大小适宜,包封率高,药物经皮渗透速率高且稳定,并符合零级动力学。 相似文献
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目的 分析不同类型过敏原对哮喘患儿T淋巴细胞亚群的影响,以期为哮喘防治提供参考。方法 对147例支气管哮喘急性发作患儿进行过敏原筛查,应用流式细胞术检测其CD3、CD4、CD8、CD4/CD8水平。结果 本研究中哮喘患儿平均发病年龄为1岁11个月,男性患儿(72.1%)较女性患儿(27.9%)多,儿童过敏性哮喘以环境过敏阳性为主。环境过敏原阳性组外周血CD4水平与过敏原阴性患儿之间的差异有统计学意义(χ2=10.317,P=0.006)。不同类型过敏原哮喘患儿外周血CD3、CD8、CD4/CD8之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 环境过敏原致敏更易影响哮喘儿童免疫功能的改变,造成CD4 T淋巴细胞平衡失调,在哮喘患儿免疫功能判断和临床防治中应重点关注。 相似文献
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目的探究隐丹参酮(CTS)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将50只雌性BALB/c小鼠随机分为5组:生理盐水对照组(Control)、OVA哮喘组(OVA)、CTS低剂量组(CTS 50)、CTS高剂量组(CTS 100)、地塞米松阳性对照组(DEX),每组10只。建立卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)诱导的哮喘小鼠模型,分别用50 mg·kg^-1、100 mg·kg^-1 CTS及10 mg·kg^-1地塞米松腹腔注射处理各组小鼠,对照组用等量生理盐水代替。末次激发24 h后处死小鼠,取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺脏。以Diff-Quick染色对小鼠BALF中炎症细胞进行分类计数;ELISA法检测小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量;小鼠肺石蜡包埋,切片,行HE和PAS染色,观察小鼠肺组织的病理学改变;Western Blot观察核因子(NF)-κB p65表达水平,以及IkB-α、p38 MAPK磷酸化水平。结果 CTS显著减少哮喘小鼠BALF中炎症细胞数量,并降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量(P<0.05);CTS显著抑制肺组织中炎症细胞浸润、杯状细胞增生及黏液分泌;CTS抑制NF-κB p65活化并抑制IkB-α、p38 MAPK磷酸化(P<0.05)。结论 CTS可抑制哮喘小鼠气道炎症,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。 相似文献
20.
目的 观察Tat-SmacN7对人乳腺癌SK-BR-3细胞放射敏感性的影响并探讨其机制。方法 取对数生长期乳腺癌SK-BR-3细胞,分为对照组、γ射线照射组、Tat-SmacN7组和Tat-SmacN7联合γ射线照射组(联合组)。MTT法检测Tat-SmacN7对SK-BR-3细胞的毒性;克隆形成实验检测Tat-SmacN7的存活分数;单击多靶模型拟合细胞存活曲线并计算放射增敏比(SER);流式细胞术检测Tat-SmacN7联合γ射线照射对细胞凋亡的影响;Western blot法检测细胞凋亡抑制蛋白XIAP和cIAP-1蛋白表达水平。结果 Tat-SmacN7随浓度升高对SK-BR-3细胞的增殖抑制率增大,药物浓度与细胞增殖率呈正相关(r=0.924,P<0.05),IC50为(62.62±1.19)μmol/L,IC20为(5.66±0.67)μmol/L;5 μmol/L Tat-SmacN7能增加SK-BR-3细胞的放射敏感性,联合组与照射组放射增敏比为1.48;6 Gy γ射线照射后48 h,联合组凋亡率显著高于照射组(t=7.01,P<0.05);与对照组相比,Tat-SmacN7组XIAP表达水平降低,联合组XIAP和cIAP-1蛋白表达水平均降低。结论 Tat-SmacN7通过促进人乳腺癌细胞SK-BR-3细胞的凋亡,增加其辐射敏感性,这一特性与XIAP的表达有关。 相似文献