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41.
目的:构建T F1基因干扰重组质粒及建立T F1基因干扰瞬时转染胃癌细胞模型,然后通过干扰目标胃癌细胞中的T F1基因来检测T F1对胃癌细胞的生物学功能的影响。方法:首先通过real-time PCR和Western印迹验证T F1在胃癌细胞系BGC823,SGC7901,MGC803中的表达,筛选出T F1表达量最高的一株细胞作为干扰转染的目标细胞;设计及构建3个T F1的shRNA表达载体pLVX-shRNA-T F1-shRNA1~3,将其分别转染至目标胃癌细胞系中,应用real-time PCR和Western印迹筛选出干扰效率最强的shRNA,最后通过M及流式细胞术检测T F1对胃癌细胞凋亡能力的影响,通过Transwell小室迁移实验来检测对其迁移功能的影响。结果:与GES-1比较,T F1基因在BGC823,SGC7901,MGC803中的表达均有上调(P<0.05),其中以BGC823表达最高;3个T F1shRNA对T F1基因均有抑制作用,以pLVX-shRNA-T F1-shRNA2干扰效果最强;干扰胃癌细胞BGC823中的T F1可使细胞生长活力减弱,凋亡明显增加,但对其迁移功能无明显影响。结论:T F1基因在胃癌细胞系BGC823中上调最明显;pLVX-shRNA-T F1-shRNA2可成功干扰BGC823中T F1的表达;T F1可抑制BGC823细胞的凋亡。 相似文献
42.
43.
近年来 ,我院采用尿激酶治疗急性脑梗塞 46例 ,疗效满意 ,现报告如下。一般资料 :本组 46例 ,男 33例 ,女 13例 ,年龄 5 0~ 73岁。患者发病均 6小时以内 ,无严重意识障碍。 46例患者瘫痪肢体肌力 0~ 级者 16例 , ~ 级者 30例。同时合并面瘫者 2 6例。 CT示颈内动脉供应区梗塞 ,但无颅内出血。方法 :采用广东天普集团生产的尿激酶 12 0万 U ,其中80万 U溶于 6 0 ml生理盐水 2 0分钟静脉推入 ,40万 U溶于10 0 ml生理盐水 30分钟静脉滴入。溶栓同时给以雷尼替丁抑制胃酸治疗 3天 ,防止胃出血。溶栓治疗结束后静脉滴注 70 6代血浆 5 0 0 … 相似文献
44.
目的:观察3种不同方法检测老年人幽门螺杆菌的临床效果。方法:分别用快速尿素酶试验(RUT法)、14C尿素呼气试验(14C-UBT)、Hp培养3种不同的方法检测120例因上消化道不适接受胃镜检查的老年患者Hp感染情况,分别计算其灵敏度和特异度,并比较不同上消化道疾病、不同年龄组、不同性别Hp阳性率。结果:120例老年患者中,52例为慢性胃炎(CG),Hp感染20例(38.4%);45例为消化性溃疡(PU),Hp感染37例(82.2%);23例为胃癌(GC),Hp感染9例(39.1%)。与慢性胃炎、胃癌相比,消化性溃疡的Hp感染率明显较高(P0.001)。不同年龄组Hp感染率不同,60~75岁组94人中,Hp感染46人(48.9%);75岁组26人中,Hp感染20人(76.9%),两组间比较差异有统计学意义(P0.05);不同性别中,Hp阳性率差异无统计学意义(P0.05);RUT法、14C-UBT法、Hp培养3种方法灵敏度分别为62.2%、77.4%和62.5%,特异度分别为69.6%、88.9%和71.4%;诊断效率分别为61.7%、70.0%和53.3%。RUT法、Hp培养与14C-UBT法相比,灵敏度及特异性差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:在所有患者中,消化性溃疡及年龄大的患者Hp阳性率较高。3种不同的检测方法中,14C-UBT法灵敏度、特异性及诊断效率最高,14C-UBT法是诊断Hp感染的一种简单、有效的方法。 相似文献
45.
胃镜检查前联合应用镇静镇痛药物的研究 总被引:29,自引:1,他引:29
目的 :研究联合应用芬太尼和异丙酚或咪唑安定在胃镜检查中的镇静镇痛效果和安全性。方法 :将 132例胃镜检查患者随机分为Ⅰ组 (48例 ,给予芬太尼和异丙酚 )、Ⅱ组 (44例 ,给予芬太尼和咪唑安定 )和Ⅲ组 (对照组 ,40例 ,常规操作 ,不给镇静镇痛药 ) ,观察各组检查反应、操作时间、清醒时间及检查前、中、后血压、心率和SpO2 变化。结果 :Ⅰ、Ⅱ组的检查反应、操作时间明显优于Ⅲ组 (均为P <0 .0 0 5 ) ,Ⅰ组病人的清醒时间短于Ⅱ组 (P <0 .0 0 1)。Ⅰ、Ⅱ组病人检查中均有血压下降和心率减慢 ,但检查结束后恢复至检查前水平。结论 :胃镜检查前联合应用芬太尼和异丙酚或咪唑安定镇静镇痛是安全有效的 ,异丙酚 芬太尼的清醒时间短于咪唑安定 芬太尼 相似文献
46.
47.
小剂量咪唑安定和异丙酚在高血压病患者胃镜检查中的应用 总被引:13,自引:3,他引:13
目的 :观察小剂量咪唑安定和异丙酚在高血压病患者胃镜检查中的效果和安全性。方法 :胃镜检查的高血压病患者 10 0例随机分为镇静组、对照组。镇静组先行咽喉部局麻 ,再予咪唑安定、异丙酚静注 ;对照组仅行咽喉部局麻 ,观察两组患者对检查感受的不适程度 ,检查中反应情况及检查前、中、后血压 ,心率和血氧饱和度的变化 ,镇静组患者清醒时间。结果 :镇静组对检查感受的不适程度明显低于对照组 (P <0 .0 1)检查中流涎、恶心呕吐、躁动的发生率 (分别为 4%、2 %与 2 % )明显低于对照组 (分别为 42 %、2 4%与 2 8% ,P <0 .0 1) ,镇静组检查中收缩压、舒张压分别较检查前下降 2 2 %、2 0 % ,镇静组患者清醒时间为 ( 1.6± 1.4)min ;对照组检查中收缩压、舒张压分别较检查前升高 19%、17% ,心率增加 19% (P <0 .0 1)。两组检查前与检查后血压、心率、血氧饱和度均无统计学差异。结论 :高血压病患者胃镜检查中应用小剂量咪唑安定和异丙酚静注后能使整个检查过程无痛苦反应 ,且安全性好 相似文献
48.
目的:探讨肝硬化患者实施食管静脉曲张套扎术(EVL)对肝功能的影响并分析术后再出血的危险因素。方法:回顾性分析137例行EVL的肝硬化患者临床资料,根据患者术前的肝功能Child-Pugh分级将患者分为A级、B级、C级三组,分别收集患者术前及术后1周的肝功能结果,比较肝功能的变化;再根据患者术后是否发生再出血将患者分为出血组与未出血组,分析影响术后再出血的危险因素。结果:A级、B级、C级三组患者套扎后肝功能中的ALT,AST,T-Bil,D-Bil较前无显著变化(P>0.05)。共有13例患者EVL后出血,出血率为9.49%,logistic回归分析发现病程、肝功能分级、凝血酶原时间、腹水量为影响术后再出血的危险因素。结论:EVL对肝功能无明显影响,肝硬化患者的病程、肝功能分级、凝血酶原时间、腹水量为EVL后再出血的危险因素。 相似文献
49.
目的:观察体外实验中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori)CagA 菌株对BGC-823细胞系Cx43表达和细胞增殖的影响,以及抗H.pylori药物干预后的变化,探讨H.pylori CagA 菌株与胃上皮细胞Cx43表达和细胞增殖的关系. 方法:将H.pylori CagA 菌株(国际标准毒力菌株NCTC J99)和CagA-菌株(NCTC 12908)分别与BGC-823细胞按细菌/细胞比例20:1,100:1,500:1共培养24,48h,以及细菌/细胞比例100:1组共培养16h后予抗H.pylori药物;对照组不加H.pylori或不加药物.用细胞免疫化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法及计算机图像分析技术检测细胞Cx43表达变化;溴化-3(4,5-二甲基噻唑基-2)-2,5-二苯基四唑比色法检测细胞增殖情况.结果:(1)未加H.pylori的对照组培养48h Cx43表达高于24h(P<0.05);加CagA 菌株不同比例组48 h时的Cx43表达均低于24h,且低于对照组,24及48h 500:1组均低于100:1组和20:1组,48h 100:1组低于20:1组(P<0.05);而加CagA-菌株不同比例组48h与24h的Cx43表达比较差异无统计学意义(P>0.05),24h 100:1组和500:1组均低于对照组,24及48h 500:1组低于20:1组(P<0.05);抗H.pylori药物干预后48h Cx43表达增强.(2)加CagA 菌株培养24h,100:1组细胞增殖增强;培养48h,20:1组和100:1组细胞增殖增强,500:1组细胞增殖受到抑制(P<0.05).而加CagA-菌株对细胞增殖无明显影响.抗H.pylori药物干预对细胞增殖有抑制作用.结论:H.pylori CagA 菌株明显下调BGC-823细胞Cx43表达,并与作用时间及H.pylori密度有关,H.pylori密度较低时促进细胞增殖,密度较高时抑制细胞增殖;H.pylori CagA-菌株对细胞增殖无明显影响.抗H.pylori药物干预可上调Cx43表达,抑制细胞增殖. 相似文献
50.
目的:观察胃癌前病变(PL)患者幽门螺杆菌(H.pylori)根除前后Cx32,Cx43表达变化.方法:采用免疫组织化学SABC法检测33例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例胃癌前病变(PL)患者H.pylo-ri根除前后胃黏膜活检标本Cx32,Cx43表达水平.结果:PL组Cx32,Gx43阳性表达率(分别为51.1%和54.5%)和阳性表达强度均低于CSG组(分别为100%和93.9%,P<0.05).胃癌前病变H.pyiori阳性组Cx32,Cx43阳性表达率(分别为41.4%和44.8%)和阳性表达强度均低于H.pylori阴性组(分别为70%和73.3%,P<0.05).胃癌前病变组H.pylori根除者Cx32,Cx43阳性表达率(分别为97.9%和91.7%)较治疗前升高(分别为41.4%和44.8%,P<0.05);未根除者治疗后(分别为40%和50%)与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:胃癌前病变患者Cx32,Cx43表达降低,H.pylori根除可上调Cx32,Cx43表达. 相似文献