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1995年 | 3篇 |
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21.
目的:探讨不同年龄段成年人群中实施镇静性结肠镜检查时的镇静特点,为临床合理用药提供参考.方法:收集180例接受镇静性结肠镜检查的患者,分为青年组(n=45,18~44岁)、壮年组(n=78,45~64岁),老年组(n=57,65~80岁).术前均给予咪唑安定0.02~0.03 mg/kg,异丙酚0.5~2.5 mg/k... 相似文献
22.
比较不同幽门螺杆菌(H.pylori)临床菌株对人胃黏膜细胞系GES-1细胞增殖、凋亡的影响,了解不同毒力菌株对胃黏膜的影响及致癌性。方法:选用临床分离自胃癌、胃炎患者的菌株各10例分别与GES-1细胞以不同浓度比例共培养,在不同时间点进行MTT和流式细胞仪检测,筛选出对GES-1细胞的增殖影响最大(A菌株)和最小(B菌株)的两株菌株,利用蒙古沙土鼠感染模型了解其导致胃黏膜病变情况及致癌性。结果:当细肜细菌浓度比为1:1,1:50共培养12h和细胞/细菌浓度比为1:50共培养24h时,分离自胃癌患者的麒H.pylori临床菌株可以不同程度地促进GES-1细胞增殖,与胃炎菌株组的吸光度值比较差异有统计学意义(P〈0.05)。当细肜细菌浓度比为1:50,1:200共培养时,胃炎菌株纽和胃癌菌株纽细胞凋亡率较对照组明显增加(P〈0.05),胃炎菌株组与胃癌菌株组间差异无统计学意义(P〉0.05)。筛选出的2株菌株感染蒙古沙土鼠模型后28周,A菌株引起蒙古沙土鼠胃黏膜肠化及癌变,与B菌株组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:不同来源的Hpylori临床菌株对GES-1细胞的增殖影响具有差异性,分离自胃癌黏膜的菌株可明显促细胞增殖,并可以引起蒙古沙土鼠严重的胃黏膜癌前病变及胃癌发生。 相似文献
23.
24.
无痛胃镜检查1100例报道 总被引:41,自引:7,他引:41
目的:胃镜检查过程中辅以良好的止痛及镇静,以减少病人痛苦,提高检查成功率。方法:将1350例患者随机分为观察与对照组,对检查过程中血压、心率、血氧饱和度及操作时间、检查成功率、检查反应进行观察分析。结果:观察组检查成功率比对照组高,检查不良反应比对照组低,而血氧饱和度、操作时间两组间相比无明显区别,心率,血压(收缩和舒张压)与对照组比较无有所下降。结论:辅以异丙酚及咪唑安定静脉注射进行胃镜检查是安全有效的的,为无痛苦胃镜检查。 相似文献
25.
三联5日疗法根除幽门螺杆菌感染的临床疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察以雷贝拉唑(Rabeprazole,R)、奥美拉唑(Omeprazole,O)、泮托拉唑(Panloprazole,P)为基础的三联5日疗法治疗幽门螺杆菌(H.pylori)感染的疗效。方法 270例伴幽门螺杆菌感染的消化性溃疡及糜烂性胃炎患者,随机分为6组,进行三联5日疗法。选用雷贝拉唑10mg/奥美拉唑20mg/泮托拉唑40mg,分别配伍克拉霉素(Clarithromycin,C)500mg、呋喃唑酮(Furazolidone,F)100mg(5dRCF组、5dOCF组、5dPCF组)及阿莫西林(Amoxicillin,A)1g、呋喃唑酮100mg(5dRAF组、5dOAF组、5dPAF组),均为每天2次口服。用药结束后28天复查胃镜、^18C呼气试验及病理检查,了解6组H.pylori根除率、药物副作用及溃疡、糜烂愈合情况。结果 H.pylori根除率:(1)ITT分析:5dRCF组73.33%,5dRAF组75.56%。均优于5dOCF组(53.33%)、5dPCF组(48.89%)、5dOAF组(55.56%)及5dPAF组(53.33%),P〈0.05;(2)PP分析:5dRCF组91.67%,5dRAF组91.89%,均优于5dOCF组(64.86%)、5dPCF组(57.89%)、5dOAF组(71.43%)及5dPAF组(63.16%),P〈0.05;ITT分析及PP分析5dRCF组、5dRAF组之间差异均无显著性。6组副作用均少见。6组溃疡及糜烂愈合情况均较好,P〉0.25。结论 以雷贝拉唑为基础的短程5日疗法治疗幽门螺杆菌感染疗效确定,根除率高、副作用小,是有前途的根除H.pylori的方法。 相似文献
26.
目的观察Cx32、Cx43在慢性浅表性胃炎(CSG)和癌前病变(PL)和胃癌(GC)中的表达情况。方法采用免疫组织化学SABC法检测Cx32、Cx43在33例慢性浅表性胃炎、88例癌前病变及70例胃癌患者胃黏膜中表达规律。结果Cx32、Cx43阳性表达率在PL组及胃癌组均低于CSG组(P〈0、05);肠上皮化生伴不典型增生组及不典型增生组阳性表达率均低于肠上皮化生组(P〈0.05);低分化胃癌组阳性表达率低于中高分化胃癌组(P〈0.01)。讨论Cx32、Cx43阳性表达率从CSG、PL到GC逐渐下降,并与癌前病变类型及胃癌分化程度相关。 相似文献
27.
目的观察体外实验中大蒜素对胃上皮细胞系MGC-803Cx37 mRNA、Cx43 mRNA表达及细胞间隙连接通讯功能的影响。方法终浓度为3μg/ml、6μg/ml、9μg/ml、12μg/ml大蒜素分别加入胃上皮细胞MGC-803培养24h、48h、72h,同时设立不加药物的阴性对照,用RT,PCR法检测细胞cx37mRNA、Cx43 mRNA表达,LY染料传输方法检测细胞间隙连接通讯功能。结果MGC-803细胞cx37mRNA有表达,cx43mRNA无表达,GJIC功能弱,加入不同浓度大蒜素后,cx37mRNA表达和细胞间隙连接通讯功能增强,cx37mRNA表达随大蒜素浓度和培养时间的增加而增强(均P〈0.05),Cx43 mRNA仍无表达。结论大蒜素在转录水平上调胃上皮细胞MGC-803 Cx37基因的表达,改善细胞间隙连接通讯功能。 相似文献
28.
目的:探讨CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT enhancer binding protein α,C/EBPα)和间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达改变在H. pylori致胃癌中的作用。方法:扩大培养不同胃黏膜上皮细胞株(GES-1细胞、AGS细胞、SGC-7901细胞);胃镜下采集H. pylori感染慢性非萎缩性胃炎患者6例、胃癌前病变和胃癌患者各12例胃黏膜组织;采用real-time PCR法检测上述细胞和组织中C/EBPα和Cx43 mRNA的表达;同时将东亚型CagA+H. pylori与GES-1细胞共培养24和48 h为实验组,以不加H. pylori的GES-1细胞株为对照组,培养24和48 h;采用real-time PCR法和Western印迹检测C/EBPα和Cx43 mRNA和蛋白的表达。结果:C/EBPα和Cx43 mRNA在AGS细胞、SGC-7901细胞中的表达均显著低于GES-1细胞(均P<0.05),且两者在SGC-7901细胞中的表达量较AGS细胞更低(均P<0.05);C/EBPα和Cx43 mRNA在胃癌胃黏膜组织中的表达明显低于慢性非萎缩性胃炎(均P<0.05)和胃癌前病变(均P<0.05),C/EBPα与Cx43表达呈正相关(胃癌前病变:r=0.679;胃癌:r=0.792,均P<0.05);实验组24,48 h的 C/EBPα和CX43表达量在转录及蛋白水平均低于对照组(均P<0.05),且48 h表达量均低于24 h(均P<0.05)。结论:H. pylori感染可下调胃黏膜上皮细胞C/EBPα和CX43的表达,这可能与胃癌发生有关。 相似文献
29.
目的:目前中国幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)感染率高,为40%~50%,其感染与胃部及全身多系统胃外疾病的发生、发展相关。尽管一般情况下根除H. pylori具有较高的成本经济效益优势,但在临床工作中,依旧发现有部分人群从未听说过H. pylori,很多人对H. pylori的认知水平低,有些人发现H. pylori感染依旧选择不根除。因此,本研究调查影响普通人群H. pylori认知度和治疗意愿的因素,为临床医生在工作中甄别重点对象进行H. pylori知识宣教及提高他们的治疗积极性和依从性提供依据。方法:自行设计H. pylori相关知识问卷及治疗意愿量表,于2022年9月至10月通过方便抽样的方法对中南大学湘雅三医院就诊的患者或患者家属进行线下调查,以“滚雪球”方式进行线上问卷收集。通过单因素及多因素分析确定影响H. pylori认知水平和治疗意愿的因素。结果:共纳入518份有效问卷,H. pylori低认知水平127人(24.5%),中等认知水平143人(27.6%),高认知水平248人(47.9%);女性、年龄≤40岁、较高文化水平、学生、医疗卫生人员、检查过H. pylori和周围人诊断或治疗过H. pylori者对H. pylori有较高的认知水平。在所有纳入人群中,77人(14.9%)对H. pylori治疗持不确定态度或不愿意治疗;男性、未检查过H. pylori、周围人未诊断或治疗过H. pylori、H. pylori中等和低认知水平是影响H. pylori治疗意愿的独立危险因素,其中低认知水平是患者不愿意根除H. pylori的主要因素。结论:H. pylori知识的宣教存在不足,应对男性、高龄、文化水平较低、农民及工人等重点人群进行H. pylori知识的宣教。 相似文献
30.
硫化氢(H2S)是继一氧化氮和一氧化碳之后的第三种气体信号分子,参与了机体重要的生理过程调节.研究发现硫化氢可激活KATP通路,舒张血管,增加黏膜血流量;抑制白细胞黏附和浸润,抑制诸多炎性因子产生,促进胃黏膜损伤修复;也可通过抑制髓过氧化物酶(MPO)活性及依赖一氧化氮合酶(NOS)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)等途径对肠黏膜产生保护;还可激活ERK、p38MAPK磷酸化抑制结肠癌细胞(WiDr)增殖.目前研究提示硫化氢的药物可促进胃肠黏膜损伤修复,这将为胃肠疾病的治疗提供新的思路和途径. 相似文献