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11.
12.
探讨成人1型糖尿病(T1DM)患者甲状腺功能与糖脂代谢指标的关系。回顾性分析2008年1月至2020年1月在山东大学附属省立医院内分泌科住院的230例T1DM患者资料,结果显示,成人T1DM患者的促甲状腺激素(TSH)与总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平呈正相关(r值分别为0.239、0.166、0.249,P值均<0.05)。游离三碘甲状腺原氨酸(FT 3)与空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、TC和LDL-C呈负相关(r值分别为-0.272、-0.240、-0.197、-0.220,P值均<0.005)。游离甲状腺素(FT4)与TC、LDL-C呈负相关(r值分别为-0.171、-0.170,P值均<0.05)。TC是TSH、FT3、FT4的独立预测因子,FT3、FT4是HbA1c的独立预测因子,TSH是TC、TG、LDL-C的独立预测因子。成人T1DM患者甲状腺功能与糖脂代谢密切相关,有必要常规检测T1DM患者的甲状腺功能。 相似文献
13.
背景与目的:构建UGRP1基因启动子的定点突变表达载体.材料与方法:以插入UGRP1基因正常启动子的质粒pGL3-UGRP1(-112G)为模板,用重叠延伸PCR定点诱变技术,对-112位点的碱基进行定点突变,并构建定点突变表达载体.结果:DNA测序表明,UGRP1基因启动子-112处的碱基已由G突变为A,成功实现定点诱变.结论:重叠延伸PCR定点诱变技术高效、简便.pGL3-UGRP(-112A)的成功构建,为进一步研究-112G/A多态性对该基因转录活性的影响奠定了基础. 相似文献
14.
20例恶性黑色素瘤的临床病理分析 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨恶性黑色素瘤的临床病理学特征.方法采用HE染色和免疫组化标记,对20例恶性黑色素瘤进行临床病理分析.结果恶性黑色素瘤临床表现复杂,容易误诊,本组有10例诊断为慢性溃疡.光镜下形态以多种细胞类型和组织形态混合存在为主要特征,细胞类型可分为;上皮样细胞、梭形细胞、透明细胞及瘤巨细胞,瘤细胞排列:上皮样细胞呈实性巢状或片状,有时可呈腺泡状,梭形细胞呈束状、编织状或漩涡状,透明细胞、瘤巨细胞呈小区成群或分散混合在其它瘤细胞间.免疫组化染色显示本瘤S-100蛋白、Vimentin、HMB45阳性率分别为95%、90%、90%,CK阴性.免疫组化的应用对提高本瘤的诊断与鉴别诊断有较高的应用价值.结论恶性黑色素瘤临床表现复杂,其诊断及鉴别诊断主要依靠靠病理学、免疫组化. 相似文献
15.
目的 探讨脑血栓形成与缺铁性贫血之间的关系,临床表现及治疗.方法:回顾性分析4例缺铁性贫血并发脑梗死患者的临床资料.结果:4例患者均为中重度贫血,血小板增多,血压偏低,2例存在慢性感染病灶.所有患者均为颈内动脉系统脑梗死,其中2例为分水岭梗死,2例为基底节梗死.吸氧、纠正贫血、调整血压在适当水平以及其他常规治疗有效.结论:对于中重度缺铁性贫血患者,如伴有血小板增多和血压偏低等情况,易导致脑血栓形成.在常规治疗脑血栓形成的同时应注意寻找贫血原因并且纠正贫血. 相似文献
16.
Gitelman综合征是由位于染色体16q13的SLC12A3基因突变引起的常染色体隐性遗传病,患病率为1~10∶40000,SLC12A3基因编码噻嗪类敏感的钠氯共同转运体(sodium-chloride cotransporters,NCC),介导Na+和Cl-的重吸收。该综合征以低钾性碱中毒、低镁血症和低尿钙为特征,基因型与表型之间有一定的相关性。在之前的研究中,已经发现了超过500种基因突变,并对其中的一些突变进行了功能学分析。本文综述了Gitelman综合征相关的基因突变和功能学研究,对其基因型和表型的关系进行了分析,总结了Gitelman综合征的分子遗传学研究进展。 相似文献
17.
目的总结分析青年脑梗死患者的病因、危险因素。方法回顾调查111例18~45岁年龄段的青年脑梗死患者的临床资料,归纳总结其常见病因及危险因素。结果111例中青年脑梗死患者中有明确病因者99例(89.2%),病因不明的12例(10.8%)。其中动脉硬化78例(78.8%),烟雾病6例(5.4%),夹层动脉瘤4例(3.6%),栓塞性疾病3例(2.7%),脑动脉炎2例(1.8%),颅脑外伤2例(1.8%),蛛网膜下腔出血后血管痉挛2例(1.8%),先天性卵圆孔未闭1例,肌纤维发育不良1例(0.9%)。主要危险因素为高血压、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、鼻窦炎、糖尿病、嗜烟酒、心脏病、抗磷脂抗体综合症。结论青年脑梗死常见病因是动脉粥样硬化;常见危险因素主要是高血压、高脂血症、高同型半胱氨酸血症。 相似文献
18.
低血磷性佝偻病/骨软化症是一大类罕见的慢性代谢性骨病,给患者的生长、活动能力和生活质量均造成巨大的损害。但由于该病相对罕见,导致公众,甚至是专业医师对该病的认识和重视程度均不高,造成许多患者不能得到及时诊断和长期正规治疗。为了规范低血磷性佝偻病/骨软化症的诊断和治疗,中华医学会内分泌学分会与骨质疏松和骨矿盐疾病分会联合... 相似文献
19.
目的 探讨脑血栓形成与缺铁性贫血之间的关系,临床表现及治疗.方法:回顾性分析4例缺铁性贫血并发脑梗死患者的临床资料.结果:4例患者均为中重度贫血,血小板增多,血压偏低,2例存在慢性感染病灶.所有患者均为颈内动脉系统脑梗死,其中2例为分水岭梗死,2例为基底节梗死.吸氧、纠正贫血、调整血压在适当水平以及其他常规治疗有效.结论:对于中重度缺铁性贫血患者,如伴有血小板增多和血压偏低等情况,易导致脑血栓形成.在常规治疗脑血栓形成的同时应注意寻找贫血原因并且纠正贫血. 相似文献
20.
目的 研究低强度华法林抗凝合用双嘧达莫对频繁发作的短暂性脑缺血发作(TIA)疗效. 方法 将自愿接受抗凝治疗的频繁发作的TIA患者随机分为以3组:低强度抗凝合用双嘧达莫组(132例,华法林合用双嘧达莫,目标抗凝强度为国际标准化比率1.5~2.0);低强度抗凝组(单用华法林,目标抗凝强度为国际标准化比率1.5~2.0);标准强度抗凝组(133例,单用华法林,目标抗凝强度为国际标准化比率2.0~3.0).随访5~60个月. 结果 低强度抗凝合用双嘧达莫组缺血事件发生率为11.4%(15/132);低强度抗凝组缺血事件发生率为23.0%(31/135);标准强度抗凝组缺血事件发生率为8.3%(11/133).低强度抗凝组缺血事件发生率与低强度抗凝合用双嘧达莫组、标准强度抗凝组比显著增高(P<0.01);而低强度抗凝合用双嘧达莫组、标准强度抗凝组缺血事件发生率差异无统计学意义(P>0.05).低强度抗凝合用双嘧达莫组出血事件发生率为7.6%(10/132);低强度抗凝组出血事件发生率为6.7%(9/135);标准强度抗凝组出血事件发生率为22.6%(30/133);低强度抗凝合用双嘧达莫组病死率为1.5%(2/132);低强度抗凝组病死率为0.7%(1/135);标准强度抗凝组病死率为1.5%(2/133).3组病死率差异无统计学意义(P>0.05). 结论 低强度抗凝合用双嘧达莫可达到较好的治疗目的 ,同时相对更安全. 相似文献