青壮年甲状腺功能亢进患者的骨密度变化

目的:观察青壮年甲状腺功能亢进患者骨矿物质含量的变化.方法:采用双能X线吸收法测量84例青壮年甲亢患者(甲亢组)和84例与其年龄和性别匹配的正常健康者(对照组)的全身、正位腰椎(L2-4)和左侧股骨近端(包括股骨颈、大粗隆、髋关节)骨矿物质密度(BMD),并同时测量血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平.结果:在未接受治疗的84例青壮年甲亢患者中,女性有51.7%(30/58)存在骨矿含量异常,其中骨量减少和骨质疏松的发生率分别为36.2%(21/58)和15.5%(9/58);男性有46.2%(12/26)存在骨矿含量异常,其中骨量减少和骨质疏松的发生率分别为15.4%(4/26)和30.8%(8/26).甲亢组的全身、L2-4和左侧股骨近端BMD(除外男性L2～4,P＞0.05)低于对照组(P＜0.01).甲亢组病程、血清FT3、FT4含量与全身、L2～4、左侧股骨近端BMD值呈负相关(除外男性L2～4,P＞0.05).结论:甲亢是青壮年男、女性低骨量和骨质疏松的主要风险因素之一.     

肾上腺平滑肌瘤3例报道并文献复习

目的:总结肾上腺平滑肌瘤患者的诊疗经验,提高对肾上腺平滑肌瘤的认识及诊治水平.方法:回顾性分析武汉同济医院2000-2020年的3例肾上腺平滑肌瘤患者的诊治过程及随访结果,并对已发表的相关文献进行复习总结.结果:3例患者中,2例无症状,1例间断轻度腰胀;1例合并克罗恩病,1例合并慢性乙型肝炎;1例存在促肾上腺皮质激素及...     

血管性偏侧舞蹈症临床分析

目的 探讨脑梗死致偏侧舞蹈症的机制及治疗方法.方法 结合16例患者的临床表现、影像学特点进行回顾性分析.结果 本病脑梗死多累及基底节区,其中纹状体最为重要.结论 纹状体受损易致本病,治疗以积极治疗脑梗死,同时可选用多巴胺受体阻滞剂,预后较佳.     

急性冠脉综合征瘀毒互结证诊断标准研究

目的 基于冠心病“瘀毒”病因病机的理论认识,建立急性冠脉综合征瘀毒互结证诊断标准。方法 采用文献系统分析与横断面临床研究构建条目池,采用德尔菲法专家咨询对条目进行筛选,采用层次分析法确定各条目权重。在此基础上,结合条目权重及临床实用性原则建立诊断标准。结果 文献系统分析筛选条目43个,横断面临床研究纳入患者400例,筛选条目39个,归纳分类后形成包含67个条目的条目池;经过两轮德尔菲专家咨询,筛选保留条目28个;通过层次分析法,确定高权重类条目（0.0430~0.1976）9个、中权重类条目（0.0153~0.0289）9个与低权重类条目（0.0060~0.0147）10个。结合临床实用性原则,优化形成包括必要指标（心绞痛程度进行性加重、近1个月反复发作性心绞痛等）、理化指标（心脏肌钙蛋白或肌酸激酶同工酶升高等）及舌象脉象（舌青紫或紫暗等、脉弦细或脉涩）3个维度的急性冠脉综合征瘀毒互结证诊断标准。两轮专家问卷咨询肯德尔和谐系数分别为0.368、0.395,格朗巴赫系数为分别为0.967、0.893,提示专家意见一致性好,结果可信度高。结论 该诊断标准涵盖了反映瘀毒互结致病特点的宏观表征和理化指标,可指导急性冠脉综合征瘀毒互结证的诊断。     

大直径金属/金属股骨头人工全髋关节置换治疗股骨头缺血坏死**☆

背景：与以往大直径股骨头的高磨损率和高髋臼松动率相比,新一代大直径金属对金属全髋关节有着更长的使用寿命和低磨损,低脱位率等优点。 目的：评价应用大直径金属/金属股骨头人工全髋关节置换术治疗股骨头缺血坏死的临床疗效。 方法：回顾性分析26例股骨头缺血坏死患者实施单侧大直径金属/金属股骨头人工全髋关节置换资料。 结果与结论：所有患者均获得随访,在随访期内影像学显示假体位置良好,无假体松动,脱位等并发症。Harris评分由置换前49.5分改善为置换后92.5分,优良率为96%,总体满意率为96%。置换前后及随访时未发生假体松动、脱位、感染等不良反应。说明大直径金属/金属股骨头全髋关节置换治疗股骨头缺血坏死可获得较好的疗效,短期内无明显肾功能变化。     

仙茅苷对血管性痴呆模型大鼠海马区Caspase-3、PARP-1和雌激素受体表达的作用

目的:研究仙茅苷对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马区Caspase-3、PARP-1和雌激素受体(ER)表达的作用.方法:确立SD大鼠对照组后,用构建的血管性痴呆模型大鼠随机分成模型组、药物仙茅苷低(24 mg/kg)和高剂量(72 mg/kg)组(予以仙茅苷灌胃4周),每组8只.用药结束后,按设计用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆功能;流式细胞术分析海马区神经细胞元凋亡;Caspase-3、PARP-1和ER蛋白水平用Western Blot测定;Caspase-3、PARP-1和ER mRNA表达用Realtime PCR检测.结果:Morris水迷宫试验结果显示,药物组和模型组大鼠逃避潜伏期均明显延长(P ＜0.05～0.01),模型组大鼠更明显(P＜0.01);药物组和模型组大鼠空间探索距离百分比均降低(P ＜0.05 ～0.01),模型组大鼠降更明显(P＜0.01).与对照组比较,药物组和模型组大鼠海马神经细胞凋亡率显著提高(P＜0.01),模型组大鼠更明显(P＜0.01).与对照组比较,模型组的Caspase-3、PARP-1蛋白和mRNA表达均增加(P＜0.05);与模型组相比,仙茅苷各剂量组可见ER表达增加(P＜0.05),Caspase-3和PARP-1表达降低(P＜0.05).与对照组比较,模型组的Caspase-3和PARP-1表达增加(P＜0.01),而ER未见明显变化(P＞0.05);与模型组相比,仙茅苷各剂量组ER表达均增加(P＜0.01),Caspase-3和PARP-1表达不明显(P＞0.05),但不同剂量仙茅苷组间未见明显差异(P＞0.05).结论:结果表明仙茅苷具有改善血管性模型大鼠空认知功能的作用是通过抑制海马区神经细胞凋亡,下调Caspase-3和PARP-1表达,上调海马ER表达实现的.     

腹外侧眶皮层中miR-200对慢性应激所致大鼠抑郁行为调控作用研究

目的:观察慢性不可预知温和应激(CUMS)模型大鼠腹外侧眶皮层(VLO)内miR-200和双特异性磷酸酶1(DUSP1)表达变化,并探讨VLO内注射miR-200模拟物对抑郁行为的调控作用及机制。方法:大鼠建立CUMS抑郁模型后分为5组:CUMS+miR-200模拟物组(VLO内注射20 pmol miR-200 mimic);CUMS+阴性对照组(VLO内注射20 pmol阴性对照siRNA);无应激+阴性对照组;无应激+miR-200模拟物组;CUMS+氟西汀(10 mg/kg/d)组。依次进行蔗糖偏爱测试、旷场实验、高架十字迷宫实验。Western Blot检测VLO内DUSP1、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、pERK蛋白表达。结果:与无应激组比较,CUMS组大鼠体重降低(P0.0001)、蔗糖偏爱下降(P=0.008),VLO中miR-200表达减少(P0.0001),DUSP1表达增高(P=0.0054);与CUMS+阴性对照组比较,CUMS+miR-200模拟物组大鼠蔗糖偏爱率(P=0.028),开放臂进入时间(P=0.031)和进入次数(P0.0001)均升高,总活动距离不受影响;与CUMS+阴性对照组比较,CUMS+miR-200模拟物组VLO中DUSP1(P=0.046)和pERK(P=0.042)蛋白水平显著升高。结论:慢性应激性环境所致抑郁样行为与VLO内pERK下调有关,miR-200可直接下调VLO内DUSP1表达,提高pERK表达并最终改善抑郁症状。     

转化生长因子β3基因转染兔骨髓间充质干细胞诱导其向软骨表型的分化

背景：内源性诱导软骨分为就是通过一定的载体将目的基因整合入干细胞内,使其自行分泌诱导因子诱导自身进行分化。 目的：观察将转化生长因子β3通过腺相关病毒载体转染诱导兔骨髓间充质干细胞向软骨表型转化的能力。 方法：取体外培养的第3代骨髓间充质干细胞进行重组腺相关病毒转染,将转染后3,6,9,12 d细胞裂解提取蛋白进行酶联免疫检测目的蛋白转化生长因子β3的体外表达。RT-PCR,免疫印迹western blot分别从基因和蛋白水平上检测1,2周Ⅱ型胶原的表达,甲苯胺蓝染色检测1,2周蛋白多糖的表达。 结果与结论：重组腺相关病毒转染后,骨髓间充质干细胞可以较稳定的表达目的蛋白转化生长因子β3,并且转染成功的骨髓间充质干细胞较阴性对照组能够更好的向软骨表型转化。证实转化生长因子β3可以腺相关病毒为载体转染骨髓间充质干细胞并诱导其向软骨表型分化。     

强迫游泳引起的镇痛效应与脑啡肽能神经元的关系

目的:探讨强迫游泳引起的镇痛效应与中脑导水管周围灰质(PAG)中脑啡肽能神经元的关系。方法:12只雄性前脑啡肽原-绿色荧光蛋白(PPE-GFP)转基因小鼠随机分为两组:对照组(Control)和应激组(Stress),采用热板测痛仪测定小鼠的热痛阈;应用免疫荧光双标染色技术检测两组小鼠PAG中Fos阳性神经元、Fos/GFP双标神经元的分布模式及数量变化。结果:应激组小鼠应激后10 min,热痛阈明显升高到峰值,30 min时逐渐下降,在60 min时降到应激前时的基础值。免疫荧光染色结果显示:应激组小鼠在应激后2 h,PAG内Fos阳性神经元和Fos/GFP双标神经元明显增多,主要集中于PAG腹外侧区。结论:强迫游泳应激可在短期内引起一定程度的镇痛效应,这可能与其激活了PAG腹外侧区的脑啡肽能神经元有关。     

《解剖学杂志》投稿须知

一男性尸体,约55岁,身高170.0cm,身体消瘦。笔者在解剖其腹腔时发现,腹腔内大部分器官形态位置正常,而乙状结肠位置异常,其上方降结肠位置基本正常,长度21.0cm,至左侧髂嵴最高点上缘高度续以乙状结肠起始,继而此乙状结肠随其系膜自降结肠最下端开始斜行转向右侧越过脊柱至右髂窝,全长19.5cm,其下端上方紧邻盲肠和阑尾,继而向下越过骨盆上口移行为直肠(图1)。