输液微粒对家兔血浆内皮素、一氧化氮及肺动脉压影响的研究

目的探究输液微粒对家兔血浆内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）水平及肺动脉压的影响。方法将3组经不同孔径滤器过滤的溶液，注入随机分组的家兔体内，分别在推注前、推注后2，30，60，300min抽血检测ET-1、NO浓度，同时监测肺动脉压变化。结果合格的药物中含有数量可观的微粒，微粒进入体内，可引起肺动脉压迅速上升，血浆中ET-1、NO水平出现先降后升现象，其变化程度与微粒数有一定关系。结论输液微粒可引起肺动脉压升高，可引起血浆Er-1、NO含量发生变化，微粒导致药源性肺损害可能与ET-1、NO动态失衡有一定关系。     

大鼠细支气管可溶性鸟苷酸环化酶的分布及低氧高二氧化碳对其影响

目的：探讨可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)在大鼠细支气管上的分布情况及低氧高二氧化碳对其表达的影响。方法：用免疫组织化学法检测细支气管sGC的定位表达。结果：现在正常大鼠细支气管、终末支气管及呼吸性支气管平滑肌上呈不同强度的阳性表达。细支气管平滑肌细胞的sGC在低氧高二氧化碳组中的表达与对照组相比明显降低，差异具显著性(P＜0．01)。低氧高二氧化碳组及对照组各级气管上皮细胞皆无sGC阳性表达。结论：低氧高二氧化碳削弱大鼠细支气管平滑肌sGC的表达。     

肝缺血-再灌注损伤中脂质过氧化反应及左旋精氨酸的干预作用

目的 :探讨脂质过氧化反应在肝缺血再灌注损伤中的作用及左旋精氨酸对其的影响。方法 :实验兔和肝癌手术患者均随机分为肝缺血再灌注组 (n=10 )和肝缺血再灌注 +左旋精氨酸治疗组 (n=10 ) ;分别取缺血前、缺血 4 5 min(兔 )或 2 5 min(患者 )和再灌注 4 5 m in(兔 )或 2 5 m in(患者 )共 3个时间点 ,用硫代巴比妥酸法测定血浆丙二醛 (MDA) ,赖氏法检测丙氨酸转氨酶 (AL T)。结果 :肝缺血再灌注期间 ,实验兔和肿瘤手术患者血浆 MDA和 AL T均明显升高 ,尤以再灌注 4 5 m in(兔 )或 2 5 min(患者 )为著 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。左旋精氨酸可逆转上述指标 ,缺血时兔 MDA虽降低 ,但 P>0 .0 5 ;AL T,P<0 .0 5 ;患者 MDA和 AL T均 P<0 .0 1。再灌注时兔 MDA和 AL T均 P<0 .0 1;患者 MDA和 AL T也均 P<0 .0 1。结论 :脂质过氧化反应在肝缺血再灌注损伤发生、发展中起重要的作用 ,左旋精氨酸通过拮抗脂质过氧化反应而减轻肝缺血再灌注损伤。     

输液微粒对家兔血浆内皮素、一氧化氮及肺动脉压影响的研究

目的探究输液微粒对家兔血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)水平及肺动脉压的影响。方法将3组经不同孔径滤器过滤的溶液,注入随机分组的家兔体内,分别在推注前、推注后2,30,60,300 min抽血检测ET-1、NO浓度,同时监测肺动脉压变化。结果合格的药物中含有数量可观的微粒,微粒进入体内,可引起肺动脉压迅速上升,血浆中ET-1、NO水平出现先降后升现象,其变化程度与微粒数有一定关系。结论输液微粒可引起肺动脉压升高,可引起血浆ET-1、NO含量发生变化,微粒导致药源性肺损害可能与ET-1、NO动态失衡有一定关系。     

你会看药品说明书吗(之二)

药品说明书中有【用法用量】这一栏,药品说明书上的【用法用量】通常是表明哪一种适应症,应该怎么用。还有说明书中的【规格】一栏,与用量密切相关。因为用法中,常是标的活性成分的含量,具体是用几片(粒),有时需据规格,即每片的含量来计算一下。如替硝唑片的规格是0.5克,即一片含0.5克,如用量中需服1.0克,则应服两片。     

泪小管断裂环形泪道支撑管置管术的临床效果

目的:评价环形泪道支撑管置管术治疗泪小管断裂的效果。方法:回顾性分析南通大学附属南京江北医院眼科2019年1月至2020年1月外伤性泪小管断裂环形泪道支撑管置管术修复断裂的泪小管48例(48眼)的临床资料。术后3至6个月拔管,之后随访3~6个月,分析治疗效果。结果:随访期末,39眼治愈,7眼好转,2眼无效。有效率为95...     

三七总皂甙降低兔肺缺血再灌注损伤和抑制细胞凋亡

 目的: 探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制。方法: 健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5h组和相应三七总皂甙干预组。复制肺缺血再灌注损伤模型。用原位缺口末端标记(TUNEL)法、聚丙烯酰胺凝胶电泳观测肺组织细胞凋亡,原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统和Caspase-3基因表达。结果: 肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数(肺缺血再灌注5h组:22.08±1.93;对照组:2.04±0.67)、Fas/FasL和Caspase-3基因表达(肺缺血再灌注5h组:0.241±0.029;对照组:0.121±0.015)均显著高于对照组(P<0.01),并出现电泳梯形条带结构;三七总皂甙干预组Fas/FasL mRNA及其Caspase-3的表达(三七总皂甙干预5h组:0.199±0.020;肺缺血再灌注5h组:0.241±0.029)显著低于缺血再灌注组(P<0.01),肺组织细胞凋亡指数(三七总皂甙干预5h组:12.58±1.82;肺缺血再灌注5h组:22.08±1.93)也显著低于缺血再灌注组(P<0.01),梯形条带结构基本消失。肺组织细胞凋亡指数分别与Caspase-3 mRNA及Fas/FasL mRNA之间均呈显著正相关(P<0.01)。结论:三七总皂甙可能通过抑制Fas/FasL系统的激活,阻遏肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

硫氮卓酮对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉压力和结构型一氧化氮合酶及其基因表达的影响

目的：探讨硫氮卓酮对慢性低O₂高CO₂大鼠肺动脉压力的影响及其作用机制。方法：将Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组（A组）、四周低O₂高CO₂组（B组）和四周低O₂高CO₂+硫氮卓酮组（C组），采用透射电镜、图像分析、免疫组化、原位杂交等方法，研究硫氮卓酮对慢性低O₂高CO₂大鼠肺动脉平均压（mPAP）、颈动脉平均压（mCAP）及肺动脉显微和超微结构、肺动脉结构型一氧化氮合酶（ceNOS）及其基因表达的影响。结果：①B组mPAP明显高于A组（P<0.01），C组mPAP明显低于B组（P<0.01），A组和B组mCAP无明显差异（P>0.05），C组mCAP低于B组（P<0.01）；②光镜下，肺细小动脉管壁面积/管总面积比值（WA/TA）C组明显低于B组（P<0.01）；电镜下，C组大鼠肺细小动脉内皮损伤、中膜平滑肌细胞和胶原纤维增生明显轻于B组；③免疫组化见C组肺细小动脉ceNOS的平均吸光度值明显高于B组（P<0.01）；原位杂交发现C组肺细小动脉ceNOS mRNA平均吸光度值明显高于B组（P<0.01）。结论：硫氮卓酮可抑制慢性低O₂高CO₂性肺动脉高压形成和肺血管结构重建，肺动脉ceNOS及其基因表达的增加为其重要作用机制，硫氮卓酮可能为治疗COPD、肺动脉高压伴高血压或室上性心律失常患者较为理想的药物。     

兔肺缺血预适应早期NOS活性及其基因表达的变化

缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)是一种能抵抗缺血再灌注损伤的内源性保护手段,在人或哺乳动物的多个脏器均存在这种现象。近来,学者们也开始发现肺脏也存在IPC效应,但对它产生的机制尚未明了。既往的研究表明,一氧化氮／一氧化氮合酶(nitro oxide／nitro oxide synthase,NO／NOS)在介导心肌IPC效应中起重要作用,但是否也介导肺脏的IPC还未见报道。本研究通过观察兔肺IPC早期NOS活力及基因表达来探讨NOS及其不同亚型在其中的作用。     

肺心病患者运动前后右心收缩时间间期和血流动力学各参数的变化

用漂浮导管对27例肺心病和慢阻肺病患者进行运动前后血流动力学监测,并应用肺阻抗血流图进行右心收缩时间间期(RSTI)测定。结果发现:运动试验对肺心病患者的右室射血期(RVET)和PEP/RVET有明显影响;肺心病组及慢阻肺病组运动前后肺动脉平均压(PAPm)有非常显著变化;PEP/RVET比值与PAPm之间有较好的相关。认为PEP/RVET比值是无创伤性且较敏感的心功能检查指标,对右心功能不全的早期诊断有较大的临床价值。