川芎嗪联用异丙酚对实验性缺血一再灌注损伤肝脏能量代谢的干预

目的 探讨川芎嗪（LGT）、异丙酚（PRO）联合使用对肝缺血-再灌注损伤（HIRI）时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法 实验兔40只，随机分为肝缺血-再灌注组（A组）和肝缺血-再灌注＋LGT治疗组（B组）、肝缺血-再灌注＋PRO治疗组（C组）和肝缺血-再灌注＋LGT＋PRO治疗组（D组）。在再灌注45min时，分别检测肝组织内三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量及总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）、丙二醛浓度（MDA）、超氧化物歧化酶活性（SOD）、一氧化氮代谢产物（NO2^-／NO3^-）水平。结果 与A组比较，B、C、D组肝组织内ATP、EC、NO2^-/NO3^-及SOD活性均明显增高（P〈0．05和P〈0．01），MDA含量显著减少（P〈0．01）。结论 LGT联用PRO可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮（NO）水平，而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。     

翼状胬肉切除联合角膜干细胞移植术后配戴绷带镜的效果评价

目的：评价翼状胬肉切除联合角膜干细胞移植术后配戴绷带镜的临床效果。

方法：本研究为前瞻性分析,选择2015-08/2018-02入我院行翼状胬肉切除联合角膜干细胞移植术患者110例110眼,随机数字表法将其分为对照组和观察组各55例55眼,对照组术后常规观察,观察组术后配戴绷带镜; 采用视觉模拟评分(VAS)比较术后1、3d,1wk的疼痛情况,采用荧光素钠染色法(FL)评估角膜上皮愈合情况及并发症发生率。

结果：观察组术后1、3d,1wk VAS评分和角膜上皮愈合评分均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

结论：翼状胬肉切除联合角膜干细胞移植术后配戴绷带镜有较好的应用安全性和有效性,可减轻胬肉手术后疼痛,促进上皮愈合。     

地塞米松对家兔失血性休克-再灌注损伤的防治作用

目的：探讨地塞米松对失血性休克－再灌注损伤的防治作用。方法：制备家兔失血性休克模型,随机分为地塞米松保护组（Ⅱ组）和未用地塞米松对照组（Ⅰ组）,检测血浆和组织一氧化氮代谢产物（NOP）、丙二醛（MDA）含量及平均动脉压（MAP）。结果：休克前2组动物NOP、MDA及MAP间均无统计学差异。休克90分钟时2组动物NOP、MDA均明显升高,MAP均显著下降,再灌注后,Ⅱ组NOP及MDA均逐渐下降,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显低于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平;Ⅱ组MAP逐渐上升,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显高于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平。此外,Ⅱ组心、肺、肝、肾、肠道组织NOP及MDA含量均明显低于Ⅰ组。结论：地塞米松可降低一氧化氮及氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,对休克－再灌注损伤起良好的防护作用。     

慢性低O2高CO2时NO-sGC-cGMP细胞信号转导通路变化及与肺动脉高压的关系

目的 :探讨慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压发生与发展中NO sGC cGMP细胞信号转导通路的变化和作用。方法 :雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组与低O2 高CO2 肺动脉高压 1w、2w及 4w组。用比色法测定血浆NO含量 ,酶动力学法测定肺组织sGC活性 ,12 5 I 放射免疫法检测肺组织cGMP含量。结果 :低O2 高CO2 1w、2w、4w组mPAP较对照组均明显升高 (P均 <0 .0 1)。而血浆NO含量、肺组织sGC活性和肺组织cGMP含量均显著降低 (分别P <0 .0 5,P <0 .0 1或P <0 .0 0 1)。mPAP与血浆NO含量 (r =-0 .80 7,P <0 .0 1)、与肺组织sGC活性 (r=-0 .754,P <0 .0 1)、与肺组织cGMP含量 (r=-0 .62 1,P <0 .0 1)之间均存在显著负相关。结论 :低O2 高CO2 引起的NO sGC cGMP转导通路的遏制性变化导致肺动脉舒张性降低是形成肺动脉高压的重要机制     

小鼠自身免疫性心肌炎心肌TNFSF13B的表达及三七总皂甙对其的影响

目的探讨自身免疫性心肌炎（AMC）小鼠心肌肿瘤坏死因子SF13B（TNFSF13B）的表达变化及三七总皂甙对其的影响。方法BALB／C雄性小鼠72只，随机分为自身免疫性心肌炎组（A组）、三七总皂甙组（P组）、对照组（C组）。采用猪心肌球蛋白制备小鼠AMC动物模型，电镜观察心肌组织超微结构改变，免疫组化法检测心肌TNFSF13B蛋白表达。结果A组心肌组织的超微结构损伤严重，P组较A组损伤程度明显减轻；C组心肌TNFSF13B蛋白表达量极少，A组心肌TNFSF13B蛋白表达增加，呈现动态变化，P组心肌TNFSF13B蛋白表达显著低于A组（P〈0．05或P〈0.01）。结论自身免疫性心肌炎可诱导心肌TNFSF13B蛋白的表达，三七总皂甙可能通过下调心肌TNFSF13B蛋白的表达而减轻心肌损伤。     

家兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的动态变化及川芎嗪干预的机制

目的：观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的动态变化和川芎嗪的干预作用,并探讨其机制。方法：复制健康家兔肝缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组（n=10）和川芎嗪组（n=10）。连续观察缺血前、缺血25min、再灌注25min、60min及120min时血浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）及谷丙转氨酶（ALT）活性的动态变化,并观察川芎嗪对不同时限上述指标的影响。结果：随缺备再灌注时间的延长,对照组的MDA、XO和ALT呈阶梯式的明显升高,SOD呈逐渐显降低的变化;川芎嗪组的上述指标在再灌注的各时限与对照组比较差异均有显或非常显性意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应呈进行加重的变化;川芎嗪能抑制氧自由基的生成,增强对氧自由基的清除,从而起着良好的抗脂质过氧化作用。     

肺缺血再灌注损伤时核因子-κBp65及细胞间黏附分子-1表达的变化

目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时核因子-κ Bp65(NF-κ Bp65)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化及意义.方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型.健康日本大耳兔50只,随机均分为对照组、肺缺血1 h与肺缺血再灌注0.5 h、1 h、3 h组.用免疫组化法检测NF-κ Bp65表达、原位杂交法检测ICAM-1mRNA表达,过氧化氢还原法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:肺缺血再灌注1 h后MPO活性显著升高,与缺血1 h和再灌注0.5 h相比差异明显(均P＜0.01).NF-κ Bp65和ICAM-1mRNA分别于再灌注0.5 h和再灌注1 h后表达显著升高,并随再灌注时间延长继续升高(均P＜0.01).MPO活性与NF-κ Bp65、ICAM-1mRNA表达之间存在显著的正相关(分别r=0.898,0.899,均P＜0.01);NF-κ Bp65与ICAM-1mRNA表达之间亦存在显著的正相关(r=0.900,P＜0.01).结论:肺缺血再灌注能刺激NF-κ Bp65活化,继而通过ICAM-1表达,促进中性粒细胞黏附、聚集而参与肺缺血再灌注损伤的发生过程.     

小鼠自身免疫性心肌炎心肌ICAM-1的表达变化及三七总皂甙的干预作用

目的:探讨自身免疫性心肌炎小鼠心肌组织细胞问黏附分子-1(ICAM-1)的表达变化以及三七总皂甙对其的影响.方法:BALB/C雄性小鼠72只,随机均分为对照组(C组)、自身免疫性心肌炎组(A组)和三七总皂甙组(P组).A组和P组复制自身免疫性心肌炎模型.P组腹腔注射三七总皂甙进行干预.于第14、第21和第30天随机处死各组小鼠8只,留取心脏标本.电镜观察心肌组织超微结构改变,免疫组化法检测心肌组织ICAM-1蛋白表达.结果:A组心肌组织的超微结构损伤严重,P组较A组损伤程度明显减轻;C组心肌组织ICAM-1蛋白表达量极少,A组ICAM-1蛋白表达明显增加,呈动态变化,P组心肌细胞ICAM-1蛋白表达显著低于A组(P＜0.05或P＜0.01).结论:自身免疫性心肌炎可诱导心肌组织ICAM-1蛋白的表达,三七总皂甙可能通过下调心肌组织ICAM-1蛋白的表达而减轻心肌损伤.     

红花对兔肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及caspase-3的影响

目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及红花注射液的干预作用及其机制.方法:健康日本大耳白兔36只,随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和红花干预组(SI组).复制在体肺缺血再灌注损伤模型.对比观察各组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA);采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,原位杂交技术检测肺组织细胞caspase-3基因的表达.结果:IR组W/D、IQA、肺组织细胞凋亡指数及caspase-3mRNA表达均显著高于C组(P＜0.01).SI组上述各指标明显低于IR组(P＜0.01或P＜0.05).肺组织细胞凋亡指数与W/D、IQA及caspase-3mRNA均呈显著正相关(r分别=0.920,0.925,0.927;P均＜0.01).结论:肺组织细胞凋亡参与了肺缺血再灌注损伤的发生,红花注射液可能通过下调caspase-3的表达抑制肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤.     

肺缺血再灌注损伤时核因子-к Bp65及细胞间黏附分子-1表达的变化

目的:探讨家兔肺缺血再灌注损伤时核因子-кBp65(NF-кBp65)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化及意义。方法:复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。健康日本大耳兔50只,随机均分为对照组、肺缺血1h与肺缺血再灌注0.5h、1h、3h组。用免疫组化法检测NF-кBp65表达、原位杂交法检测ICAM-1mRNA表达,过氧化氢还原法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:肺缺血再灌注1h后MPO活性显著升高,与缺血1h和再灌注0.5h相比差异明显(均P<0.01)。NF-кBp65和ICAM-1mRNA分别于再灌注0.5h和再灌注1h后表达显著升高,并随再灌注时间延长继续升高(均P<0.01)。MPO活性与NF-кBp65、ICAM-1mRNA表达之间存在显著的正相关(分别r=0.898,0.899,均P<0.01);NF-кBp65与ICAM-1mRNA表达之间亦存在显著的正相关(r=0.900,P<0.01)。结论:肺缺血再灌注能刺激NF-кBp65活化,继而通过ICAM-1表达,促进中性粒细胞黏附、聚集而参与肺缺血再灌注损伤的发生过程。