神经肽Y与发育的启动

青春期发育启动受促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲式释放的调控，但机制不十分清楚。幼年期下丘脑基底部中间区(MBH)神经肽Y(NPY)抑制GnRH释放；在幼年期——发育期转变过程中，MBH，尤其是视前区和弓状核NPY基因表达降低，GnRH基因表达增加。介导NPY控制GnRH释放作用的是Y1受体。性腺激素对GnRH释放的反馈作用不是对GnRH细胞直接作用，而是通过下丘脑诸多神经肽和神经递质介导。综述在动物模型上研究NPY及其受体调控发育过程GnRH脉冲式释放的作用。     

低出生体质量对青少年生长发育相关激素的影响

目的探讨低出生体质量与青少年生长发育相关激素的相关性,为青少年心血管疾病的早期预防提供依据。方法自行设计问卷调查表,随机选取盐城地区健康青少年1200例,收集其出生体质量值。选择低出生体质量者20例为实验组,正常出生体质量者20例为对照组,测定血糖含量,放免法测定相关激素含量。结果实验组血糖及胰岛素水平高于对照组（P〈0．05）,其余指标组间比较差异无统计学意义。结论低出生体质量可增加青少年胰岛素抵抗综合征的患病风险。心血管疾病的防治工作应从胎儿时期抓起。     

妊娠期母鼠缺氧对子代肾素-血管紧张素系统及其水盐代谢调控的“印迹”效应

目的研究妊娠期母鼠缺氧对子代肾素-血管紧张素系统（RAS）及其调控的水盐代谢的“印迹”效应。方法妊娠母鼠随机分成缺氧组和对照组,缺氧组于妊娠第4-21d放人缺氧舱（10．5％O2）,对照组同期放人缺氧舱（21％O2）。在妊娠21d（GD21）测量对照组和缺氧组胎鼠的脑质量、体质量及其血液电解质、血气、渗透压指标;检测两组成年子代（5个月）大鼠的血液电解质、血气及渗透压水平,记录皮下注射高渗盐水后两组成年子代大鼠的摄盐摄水量;Westernblot检测两组成年子代前脑内血管紧张素受体（ATR）AT,R和AT：R蛋白表达的水平。结果妊娠期母鼠缺氧后,其胎鼠脑质量、体质量较对照组明显降低（P〈0．05）。但成年子代鼠的脑质量、体质量与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;缺氧组GD21胎鼠氧分压（PO2）、氧饱和度（S0：％）较对照组明显下降（P〈0．05）,成年子代缺氧组与对照组间的差异无统计学意义（P〉0．05）;胎鼠及成年子代血液电解质指标两组间的差异无统计学意义（P〉0．05）;缺氧组皮下注射高渗盐后的摄盐量明显增加（P〉0．05）,摄淡水量与对照组间的差异无统计学意义（P〉0．05）,且缺氧组子代脑组织中AT2R的蛋白表达明显降低（P〈0．05）,而AT,R蛋白表达与对照组间的差异无统计学意义（P〉0．05）,但AT,R／A％R蛋白表达的比值明显升高（P〈0．05）。结论孕期暴露于缺氧刺激可影响子代成年大鼠在皮下注射高渗盐水应激后的摄盐水平,且该变化可能与子代中枢血管紧张素受体的改变有关。     

孕期高糖饮食对血管紧张素Ⅱ介导的成年子代大鼠肠系膜动脉的影响

目的研究孕期母体高糖饮食对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）介导的成年子代大鼠肠系膜小动脉的影响。方法以孕期母鼠给予20％蔗糖水的成年子代大鼠为高糖组（HS）,孕期母鼠正常饮水的成年子代大鼠为对照组（C）;分离制备成年子代大鼠离体肠系膜小动脉,检测其对AngⅡ的反应,以及环磷酰胺（CTX）对AngⅡ介导的离体血管反应的影响;同步检测成年子代大鼠离体肠系膜小动脉中,AngⅡ介导的血管张力反应（血管直径变化）与血管细胞内游离ca2＋浓度的变化;以Western-blot方法检测成年子代大鼠肠系膜小动脉组织中BKct通道蛋白的表达。结果与对照组相比,高糖组中AngⅡ介导的肠系膜小动脉的收缩效应显著增强（P〈0．01）;CTX可明显降低由AngⅡ介导的高糖组肠系膜小动脉的收缩增强效应（P〈0．05）;高糖组中由AngⅡ介导的细胞内游离ca2＋浓度显著增加（P〈0．01）;高糖组肠系膜小动脉组织中BKα通道蛋白的表达显著低于对照组（P〈0．01）。结论孕期母体高糖饮食可对其成年子代大鼠AngⅡ介导的肠系膜小动脉的调控产生“印迹”效应。     

孕期高盐饮食对胎鼠心肌细胞周期的影响

目的观察孕期给予高盐饮食后,胎鼠心肌细胞周期是否有改变及其与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的关系。方法将SD大鼠随机分为正常组和高盐组,在孕3至21d分别给予正常盐饮食和高盐饮食,孕21d时检测母鼠和胎鼠的血钠浓度、血浆渗透压、血浆AngⅡ浓度以及胎鼠心脏组织中的AngⅡ含量,称量孕21d胎鼠的心脏质量后,分离出心肌细胞,培养后检测细胞周期。结果与正常组相比,高盐组母鼠和胎鼠的血钠、血浆渗透压无明显改变（均P〉0．05）,母鼠和胎鼠血浆AngII浓度明显降低,而胎鼠心脏局部AngⅡ明显增加（均P〈0．05）。胎鼠心肌细胞G1期比例明显降低而s期比例明显增加,AngⅡ明显降低心肌细胞G1期比例并明显增加S期比例（均P〈0．05）,AngⅡ受体1型（AT。R）阻断剂可以阻断AngⅡ引起的细胞周期改变,而Ang11受体2型（AT2R）阻断剂对由AngⅡ引起的细胞周期改变无影响。结论孕期高盐饮食可能激活了胎鼠心脏局部AngⅡ,进而改变心肌细胞周期和影响胎鼠心脏发育,且AT1R介导了AngII对心肌细胞周期的影响。     

低出生体重对青少年肝、肾功能的影响

[目的]探讨低出生体重对青少年肝、肾功能的影响,为早期干预和预防胎源性疾病的发生发展提供理论依据。[方法]2007年4月,在盐城市城区随机抽取1 200名17~22岁健康青少年,从出生体重2 500 g人群中选取20名为实验组,从出生体重正常者中按1∶1配对选取20名为对照组,检测并比较部分血液生化指标。[结果]检测实验组与对照组各20人,低出生体重组丙氨酸氨基转移酶水平高于出生体重正常组(P0.05),直接胆红素水平与乳酸脱氢酶水平低于对照组(P0.05),总胆红素、总蛋白、白蛋白、碱性磷酸酶、r-谷氨酰转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、尿素氮、尿酸、载脂蛋白平均水平与对照组的差异无统计学意义(P0.05)。[结论]低出生体重对青少年肝脏功能有影响,对肾脏功能的影响不明显,今后要扩大研究样本量。     

神经肽Y与发育的启动

青春期发育启动受促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲式释放的调控,但机制不十分清楚。幼年期下丘脑基底部中间区(MBH)神经肽Y(NPY)仰制GnRH释放;在幼年期——发育期转变过程中,MBH,尤其是视前区和弓状核NPY基因表达降低,GnRH基因表达增加。介导NPY控制GnRH释放作用的是Y_1受体。性腺激素对GnRH释放的反馈作用不是对GnRH细胞直接作用,而是通过下丘脑诸多神经肽和神经递质介导。综述在动物模型上研究NPY及其受体调控发育过程GnRH脉冲式释放的作用。     

饮食和营养与生殖轴系

钦食和营养通过神经内分泌通路从下丘脑-垂体-性腺轴系的3个水平上影响生殖,最终的作用通路是影响促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲产生 糖被认为是营养与生殖之间连接的代谢要素;而瘦素将体内脂肪储存的信号传导到中枢,该信号对GnRH分泌也是必须的 影响GnRH脉冲和促性腺激素产生除代谢物质和激素信号外,另一条通路是下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活,而且营养不良对性腺本身具有直接的影响     

饮食和营养与生殖轴系

饮食和营养通过神经内分泌通路从下丘脑-垂体-性腺轴系的3个水平上影响生殖,最终的作用通路是影响促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲产生.糖被认为是营养与生殖之间连接的代谢要素;而瘦素将体内脂肪储存的信号传导到中枢,该信号对GnRH分泌也是必须的.影响GnRH脉冲和促性腺激素产生除代谢物质和激素信号外,另一条通路是下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活,而且营养不良对性腺本身具有直接的影响.     

EB病毒进入癌变细胞的新途径

EB病毒是侵犯人体的五种疱疹病毒之一。在美国和欧洲,EB病毒感染可致单核细胞增多症。在中非,它可导致伯基特氏淋巴瘤。然而在中国和东南亚,EB病毒与鼻咽癌的发病有关。在单核细胞增多症及伯基特氏淋巴瘤病例中,EB病毒感染血中B淋巴细胞。但在鼻咽癌,病毒感染的不是淋巴细胞而是鼻咽部的鳞状上皮细胞。伯明翰大学肿瘤科Law-rence Young等的最新研究证明了EB病毒是如何进入鳞状