狼疮性肾炎患者HMGB1和RAGE的表达及意义

目的：探讨高迁移率族蛋白B1( HMGB1)及晚期糖基化终产物受体(RAGE)在狼疮性肾炎(LN)中的作用。方法 ELISA法检测系统性红斑狼疮( SLE )患者及正常对照者血清、尿液中 HMGB1的表达水平,免疫组化法检测 SLE患者及正常对照者肾组织中HMGB1及RAGE的表达水平。结果 SLE患者血清及尿液的HMGB1水平与正常对照者比较均升高(P<0．01),活动期SLE患者较稳定期SLE患者明显升高(P<0．05)。狼疮肾损害者血清HMGB1水平明显高于狼疮非肾损害者(P<0．05)且与SLE疾病活动指数(SLE-DAI)评分、24 h尿蛋白定量、白细胞计数呈正相关性( P<0．05),尿液中HMGB1水平与 SLEDAI评分呈正相关性(P<0．05)。正常对照者肾组织肾小管上皮细胞可中等强度表达HMGB1和RAGE,肾小球未见表达;而在SLE患者可见肾小管中表达有所增强,肾小球中也明显表达,其肾内的HMGB1和RAGE的表达水平较正常对照者明显增加( P<0．05);Ⅳ型、Ⅳ+Ⅴ型SLE患者肾内HMGB1的表达量均明显高于Ⅱ型(P<0．05),Ⅳ型SLE患者肾内RAGE的表达量高于Ⅱ型(P<0．05)。结论 HMGB1和RAGE可能参与了LN的发病过程,与疾病的病理变化有关。     

围绝经期症状与血浆甲硫氨酸脑啡肽关系的研究

女性在40～55岁这个年龄阶段,内分泌激素水平急剧变化,有部分妇女常出现一系列不适症状与体征。这些异常临床表现的发病机制,目前并不十分清楚。本文通过对围绝经期血浆甲硫氨酸脑啡肽(Met-Enk)水平的检测,初步分析了一些围绝经期常见临床表现与血浆Met-Enk水平变化的关系,为研究围绝经期的神经内分泌调节机制、寻找改善异常临床表现及防治手段提供依据。1 对象与临床资料1.1 对象来源 40例40～55岁女性均来源于1996年7月至8月来我院体检的本市女职工,和1996年6月至1997年1月来我院内分泌科及妇科就诊的妇女。 40例女性年龄均选择40～55岁,无心、肝、肺、肾脏器的急、慢性器质性病变;无子宫肌瘤、卵巢肿瘤等妇科器质性病变;3个月内未使用过激素,6个月内未服用避孕药;如有停经史,则停经时间少于12个月;实验室检查促卵泡刺激素(FSH)>40IU几、促黄体生成素(LH)>40IU/L。     

系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞G蛋白—cAMP信号机制的研究

目的 研究系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血淋巴细胞（PBL）增殖反应与cAMP的关系以及G蛋白介导机制，方法 淋巴细胞增殖法，cAMP放兔测定及G蛋白功能分析。结果 SLE患者PBL增殖反应增强与其cAMP水平的降低有关，百日咳毒素（PT）可部分升高cAMP水平。结论 PT敏感的Gi蛋白-cAMP信号机制参与了SLE患者PBL的异常增殖反应。     

健康育龄妇女月经周期血浆甲硫氨酸脑啡肽水平观察

目的观察正常育龄妇女月经周期中不同阶段血浆甲硫氨酸脑啡肽（Ｍｅｔ－Ｅｎｋ）水平。方法血浆Ｍｅｔ－Ｅｎｋ放免测定法。结果正常育龄妇女排卵期Ｍｅｔ－Ｅｎｋ水平最高，为１４３８．２１ｎｇ·Ｌ－１±１９８．８１ｎｇ·Ｌ－１；而黄体期较低，为４０７．０１ｎｇ·Ｌ－１±１０８．４３ｎｇ·Ｌ－１。结论内源性Ｍｅｔ－Ｅｎｋ在月经周期的调节中有重要作用     

TACI融合蛋白对MRL/lpr小鼠免疫功能的作用及其部分机制

目的 研究TACI融合蛋白(TACI-Ig)对系统性红斑狼疮转基因小鼠(MRL/lpr)的治疗作用及部分机制.方法 将MRL/lpr小鼠随机分为6组:模型组、TACI-Ig(3.75、7.5、15 mg/kg)治疗组、阳性对照药强的松组、阴性对照药Ig-Fc组,另选BALB/c小鼠作为正常对照组,除强的松组每日灌胃给药...     

甲硫氨酸脑啡肽对系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞增殖反应的影响及阿片受体介导机制的研究

目的　研究甲硫氨酸脑啡肽 (Met Enk)对系统性红斑狼疮 (SLE)患者外周血淋巴细胞 (PBL)增殖反应的影响以及纳络酮 (Nal)对其影响的作用。方法　淋巴细胞增殖法。结果　Met Enk(1× 10 -8～ 1× 10 -6mol·L-1)能够促进正常人PBL增殖反应 ,Nal(1× 10 -6mol·L-1)对正常人PBL增殖反应无明显影响 ,但可拮抗Met Enk(1× 10 -6mol·L-1)对正常人PBL增殖反应的促进作用 ;Nal(1× 10 -6mol·L-1)不仅可拮抗Met Enk(1× 10 -6mol·L-1)对SLE患者PBL增殖反应的促进作用 ,而且可直接降低SLE患者PBL增殖反应。结论　内源性Met Enk通过阿片受体参与了SLE患者PBL功能的上调作用