康宁克通对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及前胶原基因原位表达的影响

目的　探讨康宁克通在活体中对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及降解影响的机理。方法　用免疫组织化学及分子生物学技术 ,对 6例增生性瘢痕局部注射康宁克通 3及 7d后 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及相应前胶原mRNA的原位表达进行了研究。结果　①注射 7d后 ,Ⅰ型胶原蛋白量降低 (P <0 0 5 ) ,Ⅲ型胶原蛋白量未见明显降低 (P >0 0 5 )。而Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在注射后 3d已被明显抑制 (P <0 0 1) ,至注射后 7d ,表达强度进一步下降。②康宁克通局部注射后对Ⅰ型前胶原mRNA的表达抑制可能比对Ⅲ型前胶原强。③Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达在增生性瘢痕中比正常皮肤强。结论　康宁克通对Ⅰ型胶原的抑制比Ⅲ型胶原强。Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达在增生性瘢痕比正常皮肤强     

曲安奈德、干扰素α-2b和维拉帕米治疗增殖瘢痕的作用机制比较

目的 比较曲安奈德、干扰素α-2b和维拉帕米局部注射对瘢痕疙瘩和增生性瘢痕增殖、凋亡和TGF-β1表达的影响. 方法 增生性瘢痕和瘢痕疙瘩各6例,局部注射曲安奈德(40 mg/ml)、干扰素α-2b(150万U/ml)和维拉帕米(2.5 mg/ml)后7 d,切取标本,采用免疫组织化学、末端脱氧核苷酸介导的生物素化的脱氧尿嘧啶DNA切口末端标记方法,检测细胞增殖核抗原和TGF-β1的表达及细胞发生的凋亡情况,并以未注射药物的瘢痕疙瘩和增生性瘢痕以及健康皮肤为对照. 结果 ①曲安奈德可抑制瘢痕疙瘩和增生性瘢痕细胞增殖和诱导细胞凋亡,同时抑制细胞TGF-β1表达从而抑制瘢痕的增殖增生;②干扰素α-2b可通过抑制瘢痕疙瘩、增生性瘢痕细胞的增殖和TGF-β1表达而抑制瘢痕的增殖增生,但其不能诱导细胞凋亡;③维拉帕米可通过抑制瘢痕疙瘩、增生性瘢痕细胞的增殖和诱导细胞凋亡而抑制瘢痕的增殖,同时抑制细胞TGF-β1表达,其诱导细胞凋亡的作用妹强于曲安奈德,但抑制TGF-β1表达作用弱于曲安奈德和干扰素α-2b. 结论 曲安奈德、干扰素α-2b和维拉帕米局部注射后,对瘢痕疙瘩和增生性瘢痕在临床上虽均有效,但作用机制不尽相同.     

干扰素α-2b局部治疗对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及前胶原蛋白基因原位表达作用的研究

目的探讨干扰素α-2b在活体上对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原的作用及作用环节.方法对局部注射干扰素α-2b后3天及7天的6例增生性瘢痕应用免疫组织化学和原位杂交技术, 进行了Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的原位表达的测定. 结果①干扰素α-2b在局部注射后7天,Ⅰ型胶原蛋白量减少(P＜0.05),但Ⅲ型胶原蛋白量无明显减少(P＞0.05);②干扰素α-2b在局部注射后3天,Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达明显抑制 ,至注射后7天,Ⅰ型前胶原mRNA被进一步抑制,而对Ⅲ型前胶原mRNA抑制缓解.③干扰素α-2b对Ⅰ型前胶原mRNA表达的抑制要比Ⅲ型前胶原mRNA强. 结论干扰素α-2b通过抑制前胶原基因的表达从而抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的合成.     

真皮支架在烧伤创面修复中的影响研究

目的:探讨负载血管内皮生长因子(VEGF)DNA质粒对胶原-磺化羧甲基壳聚糖真皮支架在修复III度烧伤创面中支架血管化及瘢痕形成的影响,并明确与无支架植入的烧伤创面修复的区别.方法:将负载及不负载VEGF DNA质粒的两种不同胶原-磺化羧甲基壳聚糖真皮支架各移植于6头猪(共12头猪,分别为B和A组)III度烧伤清创后创面,对植入支架1、2、3周后的创面及植入支架1、2、3周创面加植表皮后2周的创面修复(4周)进行观察.同时,通过采用免疫组织化学方法,对不同时间的创面中表达I型胶原和TGF-β1细胞数进行检测和观察.实验以不植入支架的烧伤创面作为对照(C组).结果:①负载VEGF DNA质粒的胶原-磺化羧甲基壳聚糖真皮支架植入后支架(B组)血管化比胶原-磺化羧甲基壳聚糖真皮支架(A组)要好.②I型胶原表达结果:A、B、C三组I型胶原合成1-3周逐渐增多,4周时A、B组减少,C组增多；1-2周B组最多,C组最少；3周A、B组无显著性差异,C组较少.4周C组最多,B组最少.③TGF-β1表达结果:A、B两组1-2周逐渐增多,至3-4周逐渐下降；C组TGF-β1表达1-3周持续上升,4周时表达减少；1-2周,表达B组最多,C组最少；3-4周,C组表达最多,B组最少.结论:外源性pDNA-VEGF导人人工真皮支架可促进人工真皮更快地血管化的同时,可更好地修复创面和抑制瘢痕增生.     

胶原-磺化羧甲基壳聚糖人工真皮支架修复Ⅲ度烧伤创面时组织TGF-β1表达与细胞凋亡的研究

目的 探讨胶原-磺化羧甲基壳聚糖人工真皮支架修复Ⅲ度烧伤创面时生物合成替代和细胞凋亡的机制,为临床应用提供理论依据.方法 将胶原-磺化羧甲基壳聚糖/硅橡胶双层人工皮肤支架移植于10头猪Ⅲ度烧伤清创后创面,对植入后1、2、3周的创面及植入后2周创面加植表皮后2周的修复情况进行观察.同时,通过免疫组织化学、TUNEL、天狼猩红染色方法,对不同时间的创面组织中转化生长因子p 1（TGF-p 1）的表达水平、细胞凋亡发生情况以及支架自身胶原替代情况进行观测.以不植入人工真皮支架的同期烧伤创面作为对照.结果 （1）实验组植入人工真皮支架后2～3周,创面颜色逐渐红润,并变光滑,而对照创面表面粗糙;（2）实验组TGF-β 1表达水平在人工真皮支架植入后1～2周持续增高且高于对照组,3～4周持续下降且低于对照组.对照组1～3周的创面持续升高,4周下降;（3）实验组植入后2～4周凋亡细胞持续增多且数量显著高于相应对照组,对照组3～4周时凋亡细胞持续增多;（4）人工真皮支架植入后1周,自身胶原已开始合成,植入后3周基本完成支架自身胶原替代.结论 胶原-磺化羧甲基壳聚糖人工真皮支架在创面修复中有明显作用,其修复创面的机制与自然的肉芽或瘢痕修复不同,在创面修复重建中有良好的应用前景.     

干扰素α-2b局部治疗对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及前胶原蛋白基因原位表达作用的研究

目的　探讨干扰素α 2b在活体上对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原的作用及作用环节。方法　对局部注射干扰素α 2b后 3天及 7天的 6例增生性瘢痕应用免疫组织化学和原位杂交技术 ,进行了Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的原位表达的测定。结果　①干扰素α 2b在局部注射后 7天 ,Ⅰ型胶原蛋白量减少 (P <0 .0 5 ) ,但Ⅲ型胶原蛋白量无明显减少 (P >0 .0 5 ) ;②干扰素α 2b在局部注射后 3天 ,Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达明显抑制 ,至注射后 7天 ,Ⅰ型前胶原mRNA被进一步抑制 ,而对Ⅲ型前胶原mRNA抑制缓解。③干扰素α 2b对Ⅰ型前胶原mRNA表达的抑制要比Ⅲ型前胶原mRNA强。结论　干扰素α 2b通过抑制前胶原基因的表达从而抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的合成     

小学生贫血调查

为了解学龄儿童贫血、缺铁性贫血及红细胞生成缺铁情况，在gZ年9月至11月，对杭州市7～9岁小儿随机抽样共785人，检测血红蛋白，红细胞内游离原叶琳。并对饮食结构；父母文化水平；疾病等因素进行调查，其结果如下；对象和方法1．对象：选市内一所小学，为该地区重点小学，环境和师资均较好，有代表性．共551人，男女不限，相同年龄组在近郊及农村随机抽样234人．2．方法：（1）诊断标准：根据小儿内科学贫血诊断标准户］及农村儿童缺铁性贫血群体防治研究，t’］并参照浙江省部分海岛、山区小儿营养贫应调查，t‘〕诊断指标：Hb＜11·5克…     

X-线对大鼠皮肤伤口愈合过程中成纤维细胞影响的组织学研究

本实验采用纯系 SD 雌性大鼠为实验动物通过对连续 X-线照射后伤口皮肤组织学研究,观察到 X-线对成纤维细胞的分裂、增殖的抑制作用以手术7天内影响最大。7天～13天也明显于对照组。因此,提出了瘢痕疙瘩、增生性瘢痕切除后,在行放射线照射时应以第4天～7天,并适当前移为宜。     

不同年龄组哮喘儿的SIgA、红细胞C_3b受体花环率、IC花环率免疫状态观察

通过对内源性哮喘4岁组14名,8岁组18名;混和型哮喘12岁组12名进行SIgAC_3b受体花环率和IC花环率测定,发现内源性哮喘组SIgA值减低,混合型哮喘和对照组相比无差异。红细胞C_3b受体花环率在哮喘发作时减低,缓解期回升。提示在感染或其它因素存在时,可能由于粘附抑制因子暂时增加。