大鼠急性肝衰竭肝脏的基因表达分析

目的 从基因转录水平了解急性肝衰竭( AHF)发生的基因组学基础. 方法 36只SD成年大鼠分为模型组和对照组,模型组采用CCl4(4ml/kg)一次性灌胃法建立大鼠AHF模型,于建模3、6、12、24、48和72h时采集血清,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBIL)等生化指标,并固定肝脏组织制作成石蜡切片,进行HE染色分析.用大鼠Genome 230 2.0芯片检测上述时间点肝脏细胞的基因表达谱,用系统生物学方法分析基因表达谱预示的生理活动. 结果 发现1 022个基因与大鼠AHF发生相关.其中,建模3、6、12、24、48、72h时有意义表达的基因数分别为131、302、350、539、349、177,有意义表达上调、下调和上下调的基因总数分别为634、382和6.用生物信息学和系统生物学等方法分析肝脏细胞基因表达谱与AHF发生的相关性,结果表明,AHF发生共涉及23种生理活动变化.其中,基因转录、糖类、脂类等代谢、内环境稳定、细胞增殖、生长、建成、迁移等8种生理活动增强.信号转导、核酸、有机酸、毒物等代谢、氧化还原、细胞黏附等6种生理活动减弱.炎症反应、细胞分化、发育等生理活动在AHF发生前期增强,后期减弱. 结论 AHF发生与多种基因表达变化和多种生理活动改变密切相关.     

部分肝切除后大鼠结肠黏膜层超微结构的变化

目的 探讨部分肝切除(PH)对大鼠结肠黏膜层超微结构的影响.方法 选取健康SD大鼠35只,分为1个正常对照组、3个假手术(SO)对照组和3个2/3 PH组,正常对照组大鼠直接处死,SO组和PH组大鼠分别于术后6、12和24 h处死,均取结肠固定后超薄切片,透射电镜下观察结肠黏膜层超微结构的变化.结果 与正常对照组相比,SO组大鼠结肠黏膜层超微结构无明显变化.PH 6和12 h组结肠黏膜层超微结构发生了较明显变化:微绒毛萎缩,上皮细胞间隙增大,杯形细胞线粒体损伤,内分泌细胞分泌增强,肥大细胞脱颗粒明显,巨噬细胞吞噬活跃,中性粒细胞富集.PH 24 h组,内分泌细胞仍然活跃,其他变化不明显.结论 PH后结肠黏膜屏障结构破坏,易发生感染;内分泌细胞和肥大细胞等活化,有利于残肝的修复和再生.     

皮质酮对大鼠早期再生肝抗酶mRNA及蛋白表达的影响

目的 研究外源皮质酮对部分肝切除(PH)诱导的大鼠早期再生肝抗酶mRNA及蛋白水平的影响.方法 PH前3d对成年雄性SD大鼠进行双侧肾上腺切除术,皮质酮悬浮于芝麻油中皮下注射去肾上腺鼠,抗酶mRNA及其蛋白水平的测定采用RT-PCR和Western blotting法. 结果 与对照组(n=6,以下相同)相比,去肾上腺组及10mg/kg、20mg/kg体重皮质酮处理组抗酶mRNA水平变化不明显,而40mg/kg体重皮质酮处理能显著刺激其转录.在PH后5、7、9h,去肾上腺术鼠抗酶蛋白水平显著低于相应时间点的对照组;皮质酮处理后,蛋白水平在所观察的整个实验过程中均显著上升,且剂量越高,蛋白含量越多,尤其在PH后5h,10、20和40mg/kg体重皮质酮处理组分别比同时间点对照组高43%、79%和93%. 结论 皮质酮对大鼠早期再生肝抗酶蛋白的合成具有剂量依赖性促进作用.     

库普弗细胞的研究进展

库普弗细胞（KCs）是肝脏的非实质细胞。具有分泌细胞因子及吞噬、免疫等功能,亦与多种肝脏疾病,如肝损伤、肝纤维化、肝硬化等密切相关。本文简要总结了近几年有关库普弗细胞的生理功能及与肝病关系等方面的研究进展。     

普通鵟(Buteo buteo)消化系统各器官蛋白水解酶种类和活性分析

目的研究普通鵟（Buteo buteo）消化系统各器官蛋白水解酶的种类和性质,为探讨野生鸟类的分类地位、系统演化提供资料.方法采用蛋白水解酶复性电泳（G-PAGE）技术.结果 1.普通鵟消化系统蛋白水解酶种类多,达26种;2.普通鵟消化系统蛋白水解酶的活性受pH值的影响和制约,在碱性条件下酶活性最强,酸性条件下最弱,酶活性表现为碱性＞中性＞酸性;3.不同pH条件下,十二指肠和胰蛋白水解酶种类多且活性强,舌、食道和嗉囊蛋白水解酶种类少且活性弱;4.不同pH条件下,75、70 kD酶带普遍存在于肝脏和胰脏以外的各消化器官中.结论消化系统中结构相似、功能相近的各器官之间,蛋白水解酶的种类和性质相似.75、70 kD蛋白水解酶的pH依赖性不强且分布广.198 kD蛋白水解酶在pH8.5时广泛存在于消化系统各器官.     

细胞骨架相关基因在大鼠肝再生中表达模式分析

目的：在基因转录水平了解细胞骨架相关基因在大鼠肝再生中的作用．方法：采用搜集网站资料和查阅相关论文等方法获得上述基因,用RatGenome2302．0芯片检测它们在大鼠再生肝中的表达情况,用真、假手术比较方法确定肝再生相关基因．结果：初步证实249个参与细胞骨架结构和功能的基因与肝再生相关．其中,肝再生启动[部分肝切除（PH）后0．5—4h]、G0／G1过渡（PH后4～6h）、细胞增殖（PH后6～66h）、细胞分化和组织结构功能重建（PH后72～168h）等4个阶段起始表达的基因数为107,29,137和5,基因总表达的次数为209,113,1063和326．表明相关基因主要在肝再生启动阶段起始表达,在不同阶段发挥作用．它们表达的相似性分为均上调、上调占优势、均下调、下调占优势、上调和下调相近等5类,涉及107,37,67,28和10个基因,它们共上调1118次,下调480次,分为40种表达模式．表明肝再生中细胞生理生化活动具有阶段性、多样性和复杂性．结论：肝再生早期和前期微丝形成相关基因表达增强,早期、前期和后期微管形成相关基因表达增强,早期、中期和后期中间纤维形成相关基因表达增强,前期核纤层形成相关基因表达增强．     

大鼠肝再生中环状RNA表达谱的变化及其对自噬的影响

目的 探讨大鼠肝再生中环状RNA(circRNA)的表达变化以及对自噬的影响.方法 以60只大鼠2/3肝切除0 h、2 h、6 h、12 h、24 h、30 h、36 h、72 h、120 h 和 168 h 后的再生肝 circRNAs、微小 RNAs(miRNAs)、mRNA的高通量测序数据为基础,分析其在肝再生中...     

肝细胞生长和分化相关基因在大鼠肝再生中的表达方式及作用分析

目的在基因转录水平了解肝再生中肝细胞的生长和分化情况。方法用搜集网站资料和查阅相关论文等方法获得参与肝细胞生长和分化基因,用大鼠基因组230 2.0芯片检测它们在大鼠肝再生(LR)中的表达情况,通过比较手术组和假手术组中基因表达差异性以确定上述基因中的肝再生相关基因。结果初步证实上述基因中110个基因与肝再生相关。肝再生启动(PH后0.5~4h)、G0/G1过渡(PH后4~6h)、细胞增殖(PH后6~66h)、细胞分化和组织结构功能重建(PH后72~168h)等4个阶段起始表达的基因数为63、11、43和3,基因总表达的次数为63、43、101和80,表明相关基因主要在肝再生启动阶段起始表达,在不同阶段发挥作用。它们共表达上调488次,下调248次,分为6种表达方式,表明肝再生中细胞生理生化活动的多样性和复杂性。结论肝细胞生长和分化贯穿于整个肝再生中。     

复方肿瘤血管生成抑制因子口服液与化疗药物对小鼠S_(180)肉瘤的抑制作用

目的探讨复方肿瘤血管生成抑制因子口服液（ＣＯＬ－ＴＡＩ）与化疗药物联合对小鼠Ｓ１８０肉瘤的抑制作用。方法小鼠接种Ｓ１８０细胞后，随机分成对照组、ＣＯＬ－ＴＡＩ大剂量组、小剂量组以及各种剂量合用化疗药物实验组，１０ｄ后观察各组小鼠的肿瘤重量并计算抑瘤率。结果ＣＯＬ－ＴＡＩ不仅单独使用可抑制肿瘤生长，抑瘤率为１７．８３％～２６．９１％（Ｐ＜０．０５），而且与化疗药物合用有增强抗癌的作用，ＣＯＬ－ＴＡＩ在体内可明显增强化疗药物的抑瘤效应。单独使用环磷酰胺（ＣＴＸ）、阿霉素（ＡＤＭ）和５－氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）时，抑瘤率分别为４１．９１％、３２．７３％和２５．９０％，三者分别与ＣＯＬ－ＴＡＩ合用时，抑瘤率分别为５７．１０％、５５．２８％和３０．２４％。结论ＣＯＬ－ＴＡＩ不仅单独使用具有抑制肿瘤生长的作用，而且与化疗药物合用有明显的增效作用。     

地塞米松对大鼠肝细胞BRL-3A增殖和凋亡的影响

目的探讨地塞米松对体外培养大鼠肝细胞BRL-3A增殖和凋亡的影响。方法用不同浓度的地塞米松处理BRL-3A细胞,于12、24、48、72、120 h后用MTT检测地塞米松对BRL-3A细胞活性的影响,同时分别用Annexin V-FITC双染法、PI单染色法、实时定量-聚合酶链反应(Real-time PCR)等方法检测地塞米松对BRL-3A细胞周期和凋亡的影响。结果 MTT检测表明,地塞米松能够抑制BRL-3A细胞的活性;Annexin V-FITC双染法分析显示,地塞米松具有显著促进BRL-3A细胞凋亡的效果;PI单染色法检测细胞周期分布情况表明,地塞米松处理后的细胞与对照组相比增殖能力减弱;用Real-time PCR检测促细胞凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和促增殖基因Ccnd1和Jun的mRNA表达情况,结果显示,用地塞米松处理后的细胞中Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9均表达上调,而Ccnd1和Jun均表达下调,说明地塞米松能促进BRL-3A细胞的凋亡。结论地塞米松可以促进BRL-3A细胞的凋亡,并抑制其增殖。