右美托咪定复合布比卡因用于硬膜外麻醉的临床观察

目的观察右美托咪定复合布比卡因用于硬膜外麻醉的临床效果。方法将80例择期在硬膜外麻醉下行子宫和(或)卵巢切除术患者按随机数字表法分为右美托咪定复合布比卡因组(D组)和布比卡因组(C组),每组40例。所有患者均未用术前药,入室后常规监测ECG、BP和SpO2,面罩吸氧,开放上肢静脉通路,输注乳酸钠林格液。患者先呈左侧卧位选择腰2-3椎间隙行硬膜外穿刺,给予2%利多卡因试验剂量3mL,观察5min无蛛网膜下隙阻滞征象后,D组经硬膜外腔注入0.75%布比卡因15mL+右美托咪定0.1μg·kg-1;C组单纯经硬膜外腔注入0.75%布比卡因15 mL。分别于给药前(T0)、用药后10 min(T1),手术开始后10 min(T2)、30 min(T3)、60min(T4)和手术结束时(T5)记录2组患者HR、MAP、SpO2变化及Ramsay镇静评分,观察2组患者麻醉起效时间、镇痛持续时间、感觉恢复时间及运动恢复时间。结果与C组比较:D组T1-T5的HR、MAP降低,Ramsay镇静评分升高,且麻醉起效时间缩短,镇痛持续时间、感觉恢复时间及运动恢复时间延长(均P<0.05);2组SpO2比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定复合布比卡因较单纯布比卡因用于硬膜外麻醉时缩短麻醉起效时间,延长镇痛时间、感觉恢复时间及运动恢复时间,并能为患者提供良好的镇静效果,是一种安全有效的麻醉方法。     

术中自体血液回收在神经外科手术中的应用

目的探讨术中自体血液回收应用于神经外科手术对于库血需求量的影响。方法将估计术中失血大于1000mL的神经外科手术患者30例随机分为2组,观察组均采用术中自体血液回收;对照组根据出血量补充库血。分别于术前、回输自体血或库血前、回输自体血和／或库血后3个时间点测动脉血气分析、血红蛋白、红细胞压积（HCT）、电解质,并记录2组患者的出血量、输注血量,观察组还需记录自体血回收量和回输量。结果观察组的库血输注量明显低于对照组（P〈0．05）。2组患者术后的pH值,HCT,Na^＋浓度与K^＋浓度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。HCT2组输血后与输血前比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论自体血液回收应用于神经外科出血量较大的手术,可降低术中库血需求量,具有血液保护的作用。     

依托咪酯静脉麻醉疗效观察

目的观察依托咪酯用于静脉维持麻醉的临床疗效。方法选择择期行2h之内手术病人100例,随机分为依托咪酯组（E组）和丙泊酚组（P组）,每组50例。2组病人麻醉诱导一致,E组采用依托咪酯维持剂量为7～15μg/（kg.min）,P组采用丙泊酚的维持剂量为60～160μg/（kg.min）。观察2组麻醉前、诱导后5、30、60min,拔管时心血管反应、苏醒的情况及术毕不良反应。结果P组病人诱导后30、60min平均动脉压（MAP）均低于麻醉前（P〈0.05）;E组血压较P组更为平稳（P〈0.05）;2组病人术毕苏醒时间及不良反应比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依托咪酯用于静脉维持麻醉平稳,苏醒迅速。     

急性高容量血液稀释对硬膜外阻滞复合全麻手术病人血液动力学的影响

急性高容量血液稀释(acute hypervolemic hemodilution,AHHD)作为围术期血液保护的有效方法之一已逐步被推广使用,其操作简便,费用低廉,减少血液污染,临床应用较急性等容量血液稀释更具优越性。多聚明胶液(菲克雪浓武汉华龙生物制药公司)是一新型的明胶类血浆代用品,扩容效果好,维持时间长(4～6h),临床上已广泛用于术前血液稀释和容量治疗。我们对硬膜外阻滞复合全麻手术的病人用多聚明胶液行术前AHHD,观察其对心功能、血液动力学及凝血功能的影响,评价临床应用AHHD的可行性和安全性。     

睡眠碎片化对围术期神经认知障碍影响的研究进展

正睡眠是人类必需的生理现象,良好的睡眠不仅促进体力恢复,还能增强学习记忆等高级认知功能。然而,在对手术焦虑恐惧、医疗环境不适应、疾病本身引起的不适等多种因素的影响下,约50%～70%的患者围术期无法拥有正常的睡眠质量,出现睡眠碎片化(sleep fragment, SF),尤其是老年患者[1]。SF可加重围术期神经认知障碍(peri￣operative neurocognitive disorders, PND),     

不同肌松程度对腹腔镜胆囊切除联合胆总管探查术患者视神经鞘直径的影响

目的观察不同肌松程度下腹腔镜胆囊切除联合胆总管探查术患者视神经鞘直径(ONSD)的变化。方法选择2020年6—12月择期全麻下行腹腔镜胆囊切除联合胆总管探查术的患者60例,男33例,女27例,年龄18～64岁,BMI 18～28 kg/m~2,ASAⅡ级。采用随机数字表法将患者分为两组:深度肌松组(S组)和中度肌松组(Z组),每组30例。术中根据TOF-Watch肌松监测仪,S组维持TOF计数为0且PTC计数1～2,Z组维持TOF计数1～2。记录手术时间、麻醉时间、罗库溴铵用量以及TOFr 0.9时间。记录诱导前即刻(T_0)、切皮前即刻(T_1)、气腹后30 min(T_2)、气腹后1 h(T_3)、放气后10 min(T_4)、出手术室前即刻(T_5)MAP、BIS、HR、ONSD及T_1—T_4时P_(ET)CO_2、PaCO_2、CVP。记录术后1 d恶心呕吐、头痛发生情况。结果两组手术时间、麻醉时间以及T_0—T_5时MAP、HR、BIS、P_(ET)CO_2、PaCO_2差异无统计学意义。与T_0时比较,T_2—T_5时两组ONSD明显增大(P0.05)。与T_1时比较,T_2—T_4时两组P_(ET)CO_2、PaCO_2、CVP均明显升高(P0.05)。与Z组比较,T_2—T_5时S组ONSD明显减小(P0.05),T_2—T_3时CVP明显降低(P0.05),TOFr 0.9时间明显延长(P0.05)。两组术后1 d恶心呕吐、头痛发生率差异无统计学意义。结论与中度肌松比较,深度肌松更能在一定程度上缓解腹腔镜胆囊切除联合胆总管探查术患者术中视神经鞘直径的增大。     

静脉与硬膜外泵注曲马多病人自控镇痛的比较

目的　比较术后静脉和经硬膜外应用曲马多病人自控镇痛 (PCA)的临床效果和安全性。方法　 5 2例胸部和上腹部手术病人随机分为静脉注射曲马多病人自控镇痛 (PCIA)组和经硬膜外曲马多病人自控镇痛 (PCEA)组 ,每组 2 6例。两组曲马多负荷量为 1mg/kg ,PCA药物配方均为曲马多 60 0mg +氟哌利多 5mg + 0 9%氯化钠至 10 0ml,持续给药注速 2ml/h ,单次PCA剂量 0 5ml,锁定时间 15分钟。术后定时进行镇痛、镇静评分 ,2 4小时曲马多用量 ,患者满意度及不良反应的观察比较。结果　PCIA组 2 4小时用药量、按键次数及术后视觉模似评分 (VAS)均明显低于PCEA组 (P<0 0 5 )。两组镇静评分低且无明显差异。患者对术后镇痛总体满意程度良好至优秀均在 84 6%以上 ,不良反应发生率两组间无显著性差异。结论　曲马多用于术后镇痛安全有效。但曲马多PCIA镇痛效果明显优于曲马多PCEA ,且用药量少。     

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的影响

目的评价盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)的影响。方法健康雄性SD大鼠54只,体重230~250g,采用随机数字表法将其均分为三组:假手术组(S组)、HIRI组(HR组)和盐酸戊乙奎醚预处理组(PHC组)。S组剖腹后仅牵拉肝十二指肠韧带;HR组用无创血管夹钳夹供应肝中叶和左叶的门静脉和肝动脉分支,造成70%肝脏缺血模型,45min后松开血管钳;PHC组的手术步骤与HIRI相同,PHC组术前30min肌肉注射0.45mg/kg的盐酸戊乙奎醚。分别于再灌注2h(T1)、4h(T2)和24h(T3)时每组随机取6只大鼠经腹主动脉采血,测定血清转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α和IL-1β浓度。采血结束后取肝组织,采用免疫组化法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及缺氧诱导因子(HIF-1α)表达水平。结果 T1~T3时HR组和PHC组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β、HIF-1α和eNOS表达水平明显高于S组(P0.05);与HR组比较,T1~T3时PHC组血清ALT、AST、TNF-α和IL-1β表达明显降低(P0.05)。T1、T2时HR和HPC组HIF-1α、eNOS表达水平明显高于S组,但HR组明显低于HPC组(P0.05)。结论盐酸戊乙奎醚预处理可减轻大鼠HIRI,其机制可能与盐酸戊乙奎醚上调eNOS、HIF-1α表达和抗炎症作用有关。     

柴胡皂苷A通过cAMP/CREB信号通路对脑损伤大鼠认知功能的影响

目的观察柴胡皂苷A(SSA)对创伤性脑损伤大鼠认知功能及海马组织内cAMP/CREB信号通路及其调控的脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,体重360~400g,随机分为假手术组(S组)、创伤组(T组)和创伤加SSA组(A组)。创伤后每天腹腔注射5mg/kg SSA(A组)或等容量生理盐水(S组、T组),连续5d。于创伤后1、3、7、14d,采用Morris水迷宫检测大鼠潜伏期和游泳距离;末次行为学测试后处死大鼠,采用ELISA法测定海马组织中BDNF和cAMP浓度,采用Western blot检测环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)浓度。结果创伤后1、3、7、14dT组和创伤后1、3dA组大鼠潜伏期和游泳距离明显长于S组(P0.05);创伤后7、14dA组大鼠潜伏期和游泳距离明显短于T组(P0.05);T组BDNF、cAMP、CREB及pCREB浓度明显低于S组(P0.05);A组BDNF、cAMP、CREB及pCREB浓度明显高于T组(P0.05)。结论 SSA能够明显改善创伤性脑损伤大鼠认知功能,其机制可能与其激活cAMP/CREB信号通路及上调BDNF的表达有关。