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231.
异基因造血干细胞移植55例GVHD的临床观察 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探索异基因造血干细胞GVHD的有效防治方法.方法 异基因移植患者55例,慢性粒细胞白血病(CML)30例,急性髓系白血病(ALM)12例,急性淋巴细胞白血病(ALL)11例,急性混合细胞白血病(MAL)2例.同胞间人类白细胞抗原(HLA)全相合移植45例,非血缘异基因移植7例,HLA半相合移植3例.43例患者采用MMF、CsA联合短程MTX方案.12例患者采用MMF、CsA、短程MTX联合ATG方案.结果 所有患者造血均顺利重建,12例(21.1%)发生Ⅰ~Ⅱ度aGVHD;11例(20%)发生cGVHD,局限型8例,广泛型3例.aGVHD和广泛型cGVHD经甲强龙冲击治疗后均得到控制.结论 MMF、CsA、MTX、ATG三联方案能有效控制同胞间HLA全相合移植的aGVHD,加用ATG能理想的预防同胞间HLA半相合移植和非血缘异基因移植aGVHD的发生. 相似文献
232.
目的 观察无血缘关系供者外周血干细胞移植治疗急、慢性白血病的疗效.方法 2005年1月~2006年10月本科行无血缘关系供者造血干细胞移植治疗急、慢性白血病患者7例,所有供受者之间HLA高分辨配型全相合.预处理方案: CY TBI方案4例、BU/CY方案3例.采用环孢菌素A加骁悉加MTX加ATG(即复宁)预防性控制移植物抗宿主病.结果 移植 9~ 22d(中位时间 13.2d),中性粒细胞》0.5×109/L; 14~ 27d(中位时间 17.5d),血小板》20×109/L.2例于移植 38d和 56d发生Ⅱ度急性移植物抗宿主病,予甲强龙治疗后控制,4例发生慢性移植物抗宿主病,局限型2例,广泛型2例;无1例发生VOD及巨细胞病毒感染;移植相关不良反应CY TBI方案与BU/CY方案未见差异;随访5~27个月,6例患者无病生存,1例死于本病复发;3例慢性粒细胞白血病bcr/abl融合基因检测转阴.结论 无血缘关系供者外周血干细胞移植是一种有效的血液肿瘤治疗方法. 相似文献
233.
234.
目的观察急性白血病骨髓基质细胞(acute leukemia bone marrow stromal cells,ALBMSCs)经腺病毒介导的间隙连接蛋白43(Cx43)基因修饰后Cx43基因表达的变化以及对细胞间隙连接通讯(GJIC)功能的影响。方法用重组腺病毒Ad-Cx43-GFP转染ALBMSCs,荧光显微镜观察报告基因GFP的表达并计算转染效率,RT-PCR法、Westernblot法和免疫细胞化学法检测ABMSCs转染前后Cx43基因及蛋白表达情况,通过染料传输实验观察细胞间隙连接通讯功能的变化。结果荧光显微镜下观察可见ALBMSCs在转染Ad-Cx43-GFP后24h即有绿色荧光表达,计数绿色荧光细胞的百分率得出转染效率为(82.7±2.16)%;RT-PCR法、Westernblot法和免疫细胞化学法检测显示转染Ad-Cx43-GFP后ALBM-SCsCx43基因及蛋白表达较转染前增强(P<0·01);转染Ad-Cx43-GFP后ALBMSCs GJIC功能较转染前增强(P<0·01)。结论腺病毒介导Cx43基因修饰ALBMSCs后可上调其Cx43基因的表达并增强GJIC功能。 相似文献
235.
杜氏利什曼原虫引起黑热病是由白蛉传播的慢性地方性传染病,曾在中国多个省份广泛传播,现在虽基本消灭黑热病,但在新疆、四川、甘肃、陕西、山西、内蒙古等省、自治区仍有新的散发病例出现[1]。黑热病潜伏期较长,据报道可长达4 相似文献
236.
目的分析自体纯化CD34+细胞移植治疗中/高危淋巴细胞来源恶性肿瘤的临床疗效。方法 10名中/高危组淋巴细胞来源恶性肿瘤患者行自体纯化CD34+细胞移植治疗,细胞分选采用cliniMACS系统。计算并统计分选纯度和CD34+细胞回收率,观察移植相关并发症及患者生存情况。结果纯化后CD34+细胞纯度为(87.79±3.73)%,回收率达到(65.74±10.37)%。10名患者全部顺利造血重建,感染发生率50%(5/10例),复发率为20%(2/10例)。结论利用CliniMACS系统进行外周血CD34+细胞分选,CD34+细胞纯度、回收率均满意,自体移植后造血功能重建顺利,近期疗效满意。 相似文献
237.
抗CXCR4单克隆抗体对HL-60细胞粘附性及Bcl-2、Fas蛋白表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
本研究通过观察抗CXCR4单克隆抗体(12G5)对HL-60细胞粘附性及Bcl-2、Fas蛋白表达的影响,探讨趋化因子SDF-1在维持HL-60细胞生存中的作用。培养HL-60细胞,并再与骨髓基质细胞共培养,在抗CXCR4单克隆抗体阻断SDF-1生物活性后,观察骨髓基质层上HL-60细胞的粘附情况并测定其粘附率;应用免疫组织化学技术检测HL-60细胞Bcl-2及Fas蛋白的表达。结果显示,12G5显著降低HL-60细胞的粘附率,与此同时Bcl-2表达下调,Fas表达上调。结论:抑制SDF-1活性可一定程度地阻抑白血病细胞生存,促进凋亡。 相似文献