弥漫性大B细胞淋巴瘤患者组织中CXCL9、CXCR3表达与临床病理特征及预后的关系

目的 探究弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者组织中趋化因子9（CXCL9）及其受体CXCR3的表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法 收集2015年1月~2016年1月在我院采用R-CHOP化疗方案治疗的92例DLBCL患者,均通过淋巴结活检获取DLBCL肿瘤组织标本,及50例病灶旁正常淋巴组织标本。利用癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析CXCL9、CXCR3基因在DLBCL肿瘤组织和正常淋巴组织中的表达情况,并利用免疫组化分析CXCL9、CXCR3蛋白在DLBCL肿瘤组织和正常淋巴组织中的阳性表达情况;分析CXCL9、CXCR3蛋白表达水平与临床病理特征及预后的关系。采用Kaplan-Meier法分析CXCL9、CXCR3蛋白表达水平与DLBCL复发的关系,采用COX回归分析影响DLBCL患者复发的危险因素。结果 TCGA数据库中CXCL9、CXCR3基因在DLBCL肿瘤组织中表达水平与正常淋巴组织比较差异有统计学意义（P＜0.05）。CXCL9、CXCR3蛋白在DLBCL肿瘤组织中的阳性表达率明显高于正常组织（P＜0.05）。DLBCL肿瘤组织中CXCL9与CXCR3蛋白表达呈正相关（x2=15.836,P＜0.001）;CXCL9、CXCR3蛋白表达水平与DLBCL患者年龄、性别、原发部位、乳酸脱氢酶水平、国际预后指数（IPI）评分无关（P＞0.05）,与Ann Arbor分期、组织学分型、Ki67阳性率有关（P＜0.05）。DLBCL患者肿瘤组织CXCL9高表达组5年累积复发率高于低表达组,差异有统计学意义（x2=9.788,P＜0.001）;CXCR3高表达组5年累积复发率高于低表达组,差异有统计学意义（x2=17.610,P＜0.001）。多因素COX分析结果显示,CXCL9高表达、CXCR3高表达、Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ期、非生发中心型是影响DLBCL患者复发的独立危险因素（均P＜0.05）。 结论 DLBCL患者肿瘤组织中CXCL9、CXCR3表达上调,其表达水平与患者Ann Arbor分期、组织学分型有关,可能是DLBCL患者预后的潜在靶标。     

怎样预防术后病人尿潴留的发生

从临床护理中,我们发现有以下三种情况时病人易发生尿潴留。1.急诊手术病人发生尿潴留的可能性大于择期手术者。其原因:①急诊手术病人术前没有充分的思想准备,未经过卧床排尿的训练,不知道术前应排尽     

人淋巴细胞白血病细胞黏附介导耐药模型构建初探

目的 构建白血病细胞黏附介导耐药(cell adhesion mediated drug resistance,CAM-DR)模型,从一新的角度研究白血病细胞耐药机制.方法 采用人淋巴细胞白血病Jurkat细胞株与经60Co射线照射后的白血病骨髓基质细胞贴壁层共培养构建CAM-DR模型,应用扫描电镜从形态及结构对该模型进行鉴定;MTT法测定柔红霉素(daunorubicin,DNR)在Jurkat细胞中的IC50及运用流式细胞仪检测DNR在Jurkat细胞内的储积浓度及分布;Annexin V-FITC/PI双参数法流式细胞仪定量Jurkat细胞凋亡率.结果 Jurkat细胞与骨髓基质细胞共培养24 h,即观察到Jurkat细胞通过伪足黏附于骨髓基质细胞层,部分Jurkat细胞通过伪足龛于骨髓基质细胞融合所形成的"网眼"中,培养48 h时可见部分Jurkat细胞移行到骨髓基质细胞层下,包裹于骨髓基质细胞层内,并可见Jurkat细胞呈巢状龛于骨髓基质细胞"网眼"中.该模型未影响DNR在Jurkat细胞中的蓄积及分布,但显著抑制了DNR诱导Jurkat细胞的凋亡及Jurkat细胞对DNR的反应性.结论 成功构建了CAM-DR模型,从一新的角度为进一步研究白血病细胞耐药机制奠定了基础.     

VCAM-1修饰人脐血基质细胞对造血干/祖细胞扩增作用的实验研究

目的： 初步研究VCAM-1修饰的hUCBSCs促进造血干/祖细胞体外扩增的作用。方法： 在成功构建VCAM-1－pcDNA3.1(+)真核表达载体的基础上，转染原代培养的人脐血基质细胞，采用半定量RT-PCR法和免疫细胞化学技术检测转染前后hUCBSCs VCAM-1的表达情况；以VCAM-1修饰的人脐血基质细胞为滋养层，体外扩增脐血CD34+细胞，并对扩增后的脐血CD34+细胞进行CFU-GM、CFU-E、CFU-Mg半固体培养。结果： 脂质体介导VCAM-1－pcDNA3.1(+)真核表达载体成功转染人脐血基质细胞；RT-PCR和免疫细胞化学从mRNA水平和蛋白质水平均证明转染后VCAM-1表达明显高于转染前（P<0.05）；VCAM-1修饰的人脐血基质细胞能够有效支持脐血CD34+细胞的体外扩增(P<0.01)，其中对CFU-Mg的扩增作用强于未转染组(S组，P<0.05)。结论： VCAM-1修饰的人脐血基质细胞能够有效地支持造血干/祖细胞的体外扩增，显示其在造血重建方面潜在的应用价值。     

外周血干细胞移植治疗血液肿瘤283例临床观察

目的 观察外周血干细胞移植(PBSCT)治疗血液肿瘤临床疗效.方法 自2001年3月～2007年4月,对283例血液肿瘤患者施行外周血干细胞移植,其中自体移植231例,异基因移植52例,观察其临床疗效和并发症.结果 除1例ALL外,230例患者行自体外周血干细胞移植后造血功能均快速重建.异基因移植中急性移植物抗宿主病发生率23.1%,慢性移植物抗宿主病发生率21.2%,其中局限型占15.4%;9例患者于移植后1 ～16个月分别死于移植物抗宿主病、感染和疾病复发或进展,35例患者已无病存活3～46个月.结论 外周血干细胞移植是治疗血液肿瘤的有效方法,依据患者疾病诊断、年龄、身体状况、供者情况选择移植方式.     

双次自体外周血干细胞移植治疗NK/T细胞淋巴瘤再获缓解的研究

目的 探索双次自体外周血干细胞移植治疗NK/T细胞淋巴瘤的疗效.方法 对我科收治的1例NK/T细胞淋巴瘤进行双次自体外周血干细胞移植治疗的疗效及不良反应进行临床研究.结果 患者经EOAD Lasp 和EOADL MTX(2.0 g)方案化疗达完全缓解后行自体外周血干细胞移植,预处理方案:CEAC;移植 15d造血重建出层流病房,在造血稳定时采用大剂量IL-2行生物治疗;治疗过程中无严重不良反应发生.移植3个月后出现淋巴瘤细胞骨髓浸润,经VADD Lasp方案化疗无效的情况下再次行自体外周血干细胞移植,预处理方案:MOED MTX(3.0 g);移植 16d造血重建出层流病房;治疗过程中无严重不良反应及造血延迟发生;移植后骨髓完全缓解.患者已存活12个月.结论 双次自体外周血干细胞移植治疗NK/T细胞淋巴瘤的疗效肯定.     

老年急性白血病34例化疗分析

目的 评价老年急性白血病化疗治疗的疗效.方法 34例老年急性白血病患者,采用增减标准方案中药物剂量或药物组合的个体化化疗方案诱导治疗.结果 34例老年急性白血病中,完全缓解15例(44.1%),部分缓解8例(23.5%),总有效率(67.6%),无效11例(32.4%),其中1例发生诱导治疗相关死亡(2.9%).结论 个体化化疗治疗老年急性白血病,总有效率较高,治疗相关死亡率低,并发症少,是老年急性白血病的一个理想治疗手段.     

ABO血型主次不合非血缘异基因外周血干细胞移植的临床研究

目的 确保重庆市首例ABO血型主次不和非血缘异基因外周血干细胞移植(URD-PBSCT)治疗急性淋巴细胞白血病成功.方法 对接受ABO血型主次不和非血缘异基因外周血干细胞移植患者的植入效果、血型转换,以及移植近远期并发症进行观察和综合分析.结果 患者造血迅速重建,中性粒细胞＞ 0.5×109/L、血小板＞ 20×109/L的时间分别为 11d、 16d;移植 20d血型鉴定可检出供者血型(B型红细胞),之后B型红细胞比例逐渐增高,至移植 73d全部转换为B型红细胞;血清抗A凝集素逐渐升高,抗B凝集素逐渐下降直至完全消失.经STR复检证实患者造血为供者型.移植过程中未见移植物抗宿主病(GVHD)、肝静脉闭塞病(VOD)等严重并发症;移植后复查骨髓提示持续完全缓解.结论 ABO血型主次不合非血缘异基因外周血造血干细胞移植治疗血液病疗效肯定.     

高龄血液恶性肿瘤患者自体外周血造血干细胞动员采集的临床研究

目的探讨高龄血液恶性肿瘤患者外周血干细胞动员采集的疗效及影响因素。方法对32例高龄患者和57例中青年患者经化疗＋生长因子动员后,使用CS3000Plus血细胞分离机（Baxter公司）进行外周血干细胞采集,并进行临床观察和分析。结果所有病例均采集成功。高龄患者动员获得单个核细胞（MNC）数为（6．47±7．04）×10^9／L,中青年患者获得MNC数为（10．89±9．50）×10^9／L,差异有显著性。高龄患者采集获得的MNC及CD34^＋细胞分别为（5．24±1．05）×10^8／kg和（2．74±1．04）×10^6／kg,中青年患者采集获得MNC及CD34^＋细胞分别为（6．71±2．62）×10^8／kg和（4．82±2．62）×10^6／kg,差异具有显著性。高龄患者在采集过程中不良反应发生率明显高于中青年患者。高龄患者与中青年患者移植后造血重建时间相当。结论做好采集前的充分准备,注意并发症的预防和处理,一般会成功地动员采集高龄患者自体外周血造血干细胞。     

人HIF-1αRN干扰质粒构建及其转染人急性髓性白血病骨髓基质细胞

目的构建人HIF-1α的miRNA干扰表达载体并转染人急性髓性白血病骨髓基质细胞。方法设计合成针对人HIF-1α基因的miRNA前体寡核苷酸,通过退火成为双链DNA片段,以T4 DNA连接酶与线性化pcDNA（tm）6.2-GW/EmGFP-miR质粒连接,构建含HIF-1α前体miRNA的重组质粒。经测序鉴定后,通过脂质体介导转染人急性髓性白血病骨髓基质细胞。结果经测序鉴定针对人HIF-1α基因的miRNA干扰质粒构建成功,并能够成功转染人急性髓性白血病骨髓基质细胞。结论成功构建针对人HIF-1α基因的miRNA干扰质粒并转染人急性髓性白血病骨髓基质细胞,为后续研究HIF-1α基因在人急性髓性白血病骨髓基质的功能奠定基础。