桡动脉起自腋动脉1例

据《中国人体质调查》2 76侧统计 ,高位桡动脉占6 .15 % (17侧 ) ,其中 14侧起自肱动脉 ,3侧起自腋动脉。作者在教学中遇到 1侧桡动脉发自腋动脉 ,报道如下 :该标本为一老年男性的右侧头、颈、上肢。桡动脉的发出点与肩胛下动脉发出点齐平 ,略偏前方。发出部位位于臂丛内侧束与外侧束合成正中神经点之上。腋动脉发出肱动脉后 ,走行于合成点之后 ,而桡动脉则在走行于合成点之前。桡动脉起点外径 2 .1mm ,向下行于肱二头肌内侧 ,尺神经、正中神经和肱动脉的前方 ,并在肘窝处逐渐向外侧方走行 ,达肱桡肌深面。高位桡动脉在臂部未见分支 ,进入前…     

带血供正中神经腕部感觉束转位桥接尺神经的解剖学基础

目的：探讨带血供正中神经腕部感觉束转位桥接尺神经缺损的解剖学基础。方法：14例成人上肢标本，观测腕部正中神经和尺神经的长度、神经束、血供等。摹拟带血供腕部正中神经感觉束转位桥接尺神经缺损术。结果：①正中神经腕部长度为7．8cm(7．5～8．1cm)。神经束数为19～27束，以感觉束为主，感觉束位于尺侧，运动束和混合束位于桡侧。感觉束无损伤分离长度为10．0～14．0cm。正中神经营养动脉距桡骨茎突上方6.2cm(6．1～6．6cm)处发自桡动脉，长度为5．7cm(5．1～6．1cm)，起始外径为1．2mm(1．1～1．4mm)。②尺神经腕部长度为9．4cm(8．9—9．7cm)，神经束数为14～19束，感觉束和运动束大致相等。感觉束位于掌挠侧，运动束位于背尺侧。结论：带血供正中神经腕部感觉束转位桥接尺神经缺损具有可行性。     

7-二氟亚甲基-5,4′-二甲氧基染料木黄酮通过下调Caspase-3的表达拮抗H2O2诱导的血管内皮细胞凋亡

目的研究7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基染料木黄酮对H_2O_2诱导血管内皮细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法用1 mmol/L H_2O_2诱导人脐静脉内皮细胞建立氧化应激损伤模型。实验分为空白对照组、H_2O_2损伤组、溶媒对照组、先导化合物组(100μmol/L染料木黄酮)、不同浓度(0.1、0.3、1、3、10μmol/L)7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基染料木黄酮组。DCFH-DA激活荧光流式细胞术测定活性氧的生成,吖啶橙染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot测定Caspase-3的表达。结果 1 mmol/L H_2O_2孵育血管内皮细胞24 h,活性氧的生成显著增加,吖啶橙染色荧光显微镜下细胞呈现明显的凋亡形态学改变,细胞凋亡率升高,Caspase-3的表达上调。用7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基染料木黄酮预处理血管内皮细胞后可见活性氧的生成减少,细胞凋亡率降低,Caspase-3的表达下调。结论 7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基染料木黄酮对H_2O_2诱导血管内皮细胞凋亡有明显的抑制作用,其作用机制可能是通过降低活性氧的生成,下调Caspase-3的表达,从而拮抗H_2O_2诱导的血管内皮细胞凋亡。     

逆行腓骨肌肌皮瓣设计的解剖学研究

目的　为逆行腓骨肌皮瓣的设计与临床应用提供解剖学依据。 方法 新鲜下肢标本20侧,动脉灌注红色乳胶,解剖观测腓动脉、腓骨长肌、腓骨短肌及其表面皮肤与营养血管的的起始、走行、分支、分布的情况;新鲜标本2具,动脉灌注乳胶、氧化铅混悬液,CT扫描后三维重建小腿与足部血管。 结果 腓动脉起始外径(3.7±0.7) mm,多条分支供给比目鱼肌、 长屈肌、腓骨长、短肌及表面皮肤。腓动脉穿支的血管蒂可游离长度为(3.5±1.3) cm。腓动脉终末穿支在胫腓骨骨间膜中穿出,外径(1.2±0.4)mm,分为升支和降支。腓骨短肌肌腹的上部有一支较粗的腓浅动脉发自胫前动脉,向前穿骨间膜行于腓骨长肌与小腿前群肌之间,管径(1.8±0.5) mm,行向下营养腓骨短肌、腓浅神经和小腿前外侧部皮肤。 结论 以腓动脉中、下部穿支或终末穿支与其它血管的吻合部为蒂,可以设计切取逆行腓骨长、短肌肌皮瓣,修复小腿下部及足背部软组织缺损。     

左位胆囊1例

<正>笔者在解剖一具经10%福尔马林固定的成年男性标本时,发现其胆囊的位置发生变异。随即查阅相关文献,先天性胆囊变异,尤其是胆囊位置变异罕见报道~[1]。为积累国人解剖学资料,报道如下。此例标本胆囊大小正常。胆囊的位置出现变异,从肝脏的脏面观可见胆囊跨过肝圆韧带,胆囊底和大部分胆囊体位于肝圆韧带左侧肝左内叶的胆囊窝内(图1)。肝圆韧带位置     

中国动脉粥样硬化近三年基础研究进展

动脉粥样硬化(As)是一种与心血管疾病密切相关的病理过程,严重威胁人类健康。近三年来,中国学者主要致力于As模型的构建,聚焦铁死亡、焦亡、自噬、肠道微生物菌群、外泌体、氧化应激、低剪切应力、非编码RNA与As的关系,并进行了大量深入的研究工作。广泛而深入的基础研究为As防治策略的选择和药物的研发提供新的思路,以期实现临床转化。文章就近三年来中国学者围绕上述领域对As开展的基础研究作一综述。     

Sortilin调控ABCA1蛋白水平影响荷脂巨噬细胞内脂质流出

目的　探讨Sortilin对荷脂THP-1巨噬细胞ABCA1蛋白表达及胞内脂质流出的影响。 方法　采用Western blot和qRT-PCR检测细胞内ABCA1蛋白和mRNA表达水平；Co-IP实验检测Sortilin和ABCA1的结合情况；高效液相色谱法检测细胞内总胆固醇、游离胆固醇、胆固醇酯含量变化；油红O染色观察细胞内脂滴情况。 结果　Sortilin下调细胞内ABCA1蛋白水平，但对其mRNA水平无显著影响；Co-IP结果表明Sortilin能与ABCA1结合；与对照组相比，Sortilin过表达后荷脂巨噬细胞内胆固醇流出减少，胞内脂质含量增加且脂滴肥大，数量明显增多，Sortilin沉默后荷脂巨噬细胞胆固醇流出增加，胞内脂质含量减少，脂滴瘦小，数量减少；溶酶体抑制剂氯喹共处理可部分逆转Sortilin过表达对巨噬细胞ABCA1蛋白和胆固醇流出的抑制作用。 结论　Sortilin下调巨噬细胞ABCA1蛋白水平，抑制胆固醇流出，促进胞内脂质蓄积。     

Sortilin调控ABCA1蛋白水平影响荷脂巨噬细胞内脂质流出

目的　探讨Sortilin对荷脂THP-1巨噬细胞ABCA1蛋白表达及胞内脂质流出的影响。 方法　采用Western blot和qRT-PCR检测细胞内ABCA1蛋白和mRNA表达水平;Co-IP实验检测Sortilin和ABCA1的结合情况;高效液相色谱法检测细胞内总胆固醇、游离胆固醇、胆固醇酯含量变化;油红O染色观察细胞内脂滴情况。 结果　Sortilin下调细胞内ABCA1蛋白水平,但对其mRNA水平无显著影响;Co-IP结果表明Sortilin能与ABCA1结合;与对照组相比,Sortilin过表达后荷脂巨噬细胞内胆固醇流出减少,胞内脂质含量增加且脂滴肥大,数量明显增多,Sortilin沉默后荷脂巨噬细胞胆固醇流出增加,胞内脂质含量减少,脂滴瘦小,数量减少;溶酶体抑制剂氯喹共处理可部分逆转Sortilin过表达对巨噬细胞ABCA1蛋白和胆固醇流出的抑制作用。 结论　Sortilin下调巨噬细胞ABCA1蛋白水平,抑制胆固醇流出,促进胞内脂质蓄积。     

斜方肌筋膜带血管蒂肌瓣转移重建硬脑膜

目的 :经枕下 -乙状窦后入路行枕骨区肿瘤的显微解剖 ,并初步探讨位于斜方肌区的浅筋膜和带血管蒂肌瓣转移重建硬脑膜的可行性。方法 :在枕外隆凸下缘中点处作 T字型切口 ,去除左侧枕骨。沿横窦、乙状窦下缘剪下硬脑膜 ,显微解其神经血管。剪下硬脑膜平放于斜方肌筋膜表面 ,比准大小、周围大于硬脑膜 0 .5 cm,(注意切取时无破损处 )。将切下斜方肌区的浅筋膜和带血管蒂肌辩逆行转移至重建区与硬脑膜缝合 ,硬脑膜缝合时应留余脑的空隙。并对90例成人头颈正中矢状切上肢标本进行定位、测量。结果 :枕外隆凸最高点至枕骨大孔后缘间的距离 ;男性为 (5 0 .1± 2 .2 ) mm。女性为 (4 8.4± 1.6 ) m m。枕外隆凸最高点下方 2 0 m m处骨板厚度 ,男性为 (9.5± 0 .5 ) mm。女性为 (9.2± 0 .5 )mm。枕外隆凸最高点下方 2 .5 m m处骨板厚度 ,男性为 (8.6± 0 .4 ) m m。女性为 (8.3± 0 .4 ) mm。枕外隆凸最高点下方 30mm处骨板厚度 ,男性为 (7.3± 0 .4 ) m m。女性为 (7.1± 0 .3) m m。结论 :枕颈融合术、螺钉固定深度在 5 mm内一般较安全。枕鳞区硬脑膜修复采用斜方肌区筋膜和带有血管蒂肌瓣转移重建硬脑膜从解剖基础是可行的     

第1及第2骶椎骶髂螺钉置钉的基础研究与临床应用进展

正如何通过腰骶固定融合手术实现稳定的骨性融合一直是脊柱外科面临的难题。各种融合至骶骨的骨盆固定技术已广泛应用,它们在稳固腰骶部,提高融合率,纠正脊柱畸形、骨盆倾斜及减少假性关节和并发症发生等方面起到至关重要的作用~([1~4])。随着腰骶椎疾病发病率逐年上升和患者对生活质量要求