血清IL-6、hs-CRP浓度测定在小儿肺炎支原体肺炎治疗中的临床意义

目的：探讨血清白介素-6（IL-6）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）浓度的测定在小儿肺炎支原体肺炎（MPP）治疗中的意义。方法：选择2010年3月～2011年3月我院收治确诊的MPP患儿45例（MPP组）,检测MPP患儿治疗前后的血清IL-6、hs-CRP浓度,并选取同期健康体检的儿童30例作为对照组。结果：MPP组治疗前的血清IL-6、hs-CRP的浓度分别是（17.65±2.50）mg/L和（25.32±3.80）mg/L,均高于对照组,差异有高度统计学意义（t=4.47、4.81,P〈0.01）;MPP组治疗后的血清IL-6和hs-CRP浓度分别是（7.42±0.87）mg/L和（2.56±0.45）mg/L,均低于治疗前的浓度,差异有高度统计学意义（t=6.11、11.59,P〈0.01）;MPP组治疗后的血清IL-6、hs-CRP浓度与对照组比较,差异无统计学意义（t=0.48、0.21,P〉0.05）。结论：肺炎支原体肺炎患儿的血清IL-6和hs-CRP浓度显著升高,提示两者在该病发病机制中有着重要的作用,对肺炎支原体肺炎的早期辅助诊断及指导治疗有重要价值。     

美托洛尔治疗慢性心力衰竭106例效果观察

目的 观察美托洛尔治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床效果.方法 106例患者随机分为治疗组和对照组各53例,对照组给予常规抗心力衰竭治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用美托洛尔治疗.观察2组临床疗效及心率、血压、左室射血分数(LVEF)、不良反应.结果 治疗组显效率和总有效率分别为66.0%、88.6%,高于对照组的39.6%、66.0%,差异有统计学意义(P<0.01).治疗组治疗后心率、血压低于治疗前,LVEF高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组心率、血压低于对照组,LVEF高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗组中心电图出现Ⅰ度房室传导阻滞1例,对照组中出现咳嗽5例.结论 加用美托洛尔治疗CHF效果明显优于传统治疗方法,且能降低病死率.     

原发性开角型青光眼小梁切除术后院外护理探讨

目的 探讨做好青光眼患者术后院外护理指导,充分发挥患者的主观能动性对维护患者视功能的作用.方法 建立术后复查就诊病历档案,指导患者合理用药,培养患者养成良好的生活习惯.结果 93.5%的患者养成良好的生活习惯,92%的患者按时按量服药,90%的患者术后眼压控制在安全眼压内及保持良好的视功能.结论 青光眼患者术后院外护理指导,对维护患者的视功能、确保疗效尤为重要.     

个体化切削准分子激光原位角膜磨镶术后泪膜改变的研究

目的:观察最优化屈光性角膜切削术(optimized refractive keratectomy,ORK)后泪液分泌、泪膜稳定性的改变,分析其与干眼的关系.方法:随机选择80名近视眼患者实施双眼ORK手术,分别用荧光素法和schirmer Ⅰ试验(基础分泌试验)测定患者术前、术后1周、1个月、3个月、6个月的泪膜破裂...     

RNA干扰技术在视网膜疾病治疗中的研究进展

RNA干扰(RNA interference,RNAi)是一种在动物中广泛存在的、通过双链RNA分子在mRNA水平上诱导特异性序列基因沉默的过程。作为一种阻断基因表达的新手段,RNAi技术日趋成熟完善,开辟了一条基因治疗的新途径。RNAi技术能够有效阻止视网膜新生血管的形成,抑制增生性玻璃体视网膜病变的发生和发展,诱导视网膜母细胞瘤细胞的凋亡。现将RNAi技术在上述视网膜病变中的研究进展作一综述。     

青光眼患者小梁切除术后生存质量的评价

目的:评价青光眼患者小梁切除术后的生存质量及其影响因素。方法:采用视功能损害患者生存质量量表对123例青光眼患者小梁切除术后的生存质量进行评价。结果:青光眼患者小梁切除术后的生活质量得分较低,视力损害严重影响着患者的生存质量得分,多因素逐步直线回归显示:影响总分的主要因素是视力损伤程度(β=-10.139,P=0.000)、健康教育(β=2.576,P=0.000)、手术次数(β=-3.598,P=0.002)及性别(β=3.807,P=0.013)。结论:青光眼患者小梁切除术后的生存质量得分较低,因此不仅要重视患者的临床治疗,在保护青光眼患者视功能的同时,根据患者的职业、经济状况等进行综合治疗,给予必要的健康教育和心理治疗,解除患者的心理问题,对提高患者的生存质量有重要的意义。     

血小板源性生长因子-α受体沉默对人晶状体上皮细胞增生的抑制作用

背景 血小板源性生长因子(PDGF)可以影响人晶状体上皮细胞(LECs)的增生过程,而LECs可终生表达PDGF-α受体(PDGFR-α),PDGFR-α活化后与PDGF结合能促进细胞的DNA合成.反义寡核苷酸(ASODN)技术沉默PDGFR-α基因表达可抑制增生性玻璃体视网膜病变(PVR)过程中视网膜色素上皮(RPE)细胞的增生,并诱导细胞凋亡,但通过该技术是否能够抑制LECs的增生鲜见报道. 目的 研究PDGFR-α沉默对LECs增生的影响,为防治晶状体后囊膜混浊(PCO)提供实验依据.方法 用含胎牛血清的改良型α-MEM培养液体外培养人LECs系SRA01/04细胞株并传代,转染前1d用无抗生素的培养基培养细胞至30％ ～ 50％融合后将细胞以5×104个/孔的密度接种于6孔板,接种24 h后采用脂质体进行LECs转染,按照转染物的不同分为空白对照组(不加PDGFR-α ASODN的空白脂质体)、PDGFR-α错义寡核苷酸(MSODN)组(含PDGFR-α ASODN和脂质体)、0.5μmol/L PDGFR-α ASODN组(含0.5 μmol/L PDGFR-αASODN和脂质体)和1.0μmol/L PDGFR-α ASODN组(含1.0 μmol/L PDGFR-α ASODN和脂质体).转染24 h后倒置显微镜下观察各组人LECs的形态学变化,采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测各组LECs中PDGFR-αmRNA的表达;用MTT比色法检测各组细胞的增生(A490)值,计算转染物对LECs的抑制率;采用流式细胞仪分析各组LECs的细胞周期. 结果 转染后24 h,空白对照组及PDGFR-α MSODN组LECs生长良好,细胞呈多边形,数目多;而PDGFR-α ASODN组细胞呈圆形,细胞数目明显减少.RT-PCR检测表明,空白对照组及PDGFR-α MSODN组PDGFR-α mRNA在LECs中的表达较强,而在PDGFR-α ASODN组中的表达强度明显减弱,以1.0 μmol/L PDGFR-α ASODN组更为明显.空白对照组、PDGFR-α MSODN组、0.5μmol/L PDGFR-αASODN组及1.0μmol/L PDGFR-α ASODN组的A490值分别为0.661±0.036、0.655 ±40.016、0.529±0.030和0.441 ±0.039,其中0.5μmol/L PDGFR-α ASODN组及1.0μmol/L PDGFR-α ASODN组的A490值明显低于空白对照组和PDGFR-α MSODN组,总体比较差异有统计学意义(F=34.08,P＜0.01).空白对照组、PDGFR-αMSODN组、0.5 μmol/L PDGFR-α ASODN组及1.0 μmol/L PDGFR-α ASODN组G1期细胞百分数分别为(47.73±1.18)％、(49.48±1.09)％、(53.31±1.30)％和(59.98±0.95)％,总体比较差异有统计学意义(F=68.41,P＜0.01),其中0.5 μmoL/L PDGFR-αASODN组及1.0 μmol/L PDGFR-α ASODN组G1期细胞百分数明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 PDGFR-α沉默能抑制人LECs的增生.     

150名西藏那曲汉族男性的血红蛋白、血尿酸及血脂分析

目的研究在西藏那曲服役的汉族男性人员的血红蛋白(Hb)、血尿酸(SUA)及血脂的相互关系。方法随机抽取由内地到西藏那曲服役的男性汉族人150名,采取空腹静脉血6mL,测定Hb、SUA、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等。结果 Hb升高者高尿酸血症(HUA)患病率与正常者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。SUA浓度随着Hb含量的升高而升高,二者呈正相关性(r=0.558)。SUA升高者TC及TG增高的发生率正常者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西藏那曲地区汉族男性人员的Hb、SUA、血脂显著高于内地,且三者之间具有显著的相关性。     

ADMA-DDAH路径在尿酸引起血管内皮损伤中的作用

目的 观察可溶性尿酸（UA）直接作用于血管内皮细胞后,对不对称二甲基精氨酸（ADMA）生成和二甲基精氨酸二甲胺水解酶2（DDAH-2）表达的影响,探讨ADMA-DDAH路径在尿酸引起的血管内皮损伤中的作用。 方法 人脐静脉内皮细胞（HUVEC）在含不同浓度UA（0、60、120 mg/L）的培养液孵育下,选取6 h和24 h为研究时间点,应用ELISA法和高压液相质谱分析（HPLC）技术检测细胞上清液中ADMA的浓度;应用RT-PCR、免疫荧光（IF）和蛋白印迹法（WB）检测内皮细胞DDAH-2的表达;应用流式细胞技术检测细胞内2’,7’-二氯荧光素（DCF）的荧光强度,用以评估内皮细胞活性氧簇（ROS）的生成。分别收集并检测经UA（0、60、120 mg/L）单独刺激和与干预剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）（UA 120 mg/L+NAC 10 mmol/L）共孵育24 h后各组细胞内的DDAH-2蛋白水平,并将其与ADMA标准品在37℃共孵育2 h,根据ADMA的降解量,间接评估不同浓度尿酸作用对内皮细胞DDAH-2蛋白活性的影响。 结果 UA以浓度依赖的方式上调ADMA的表达, 并且在相同浓度下,刺激24 h 比6 h更显著地上调ADMA的表达（均P < 0.05 ）。UA浓度、作用时间的改变对细胞内DDAH-2表达的影响无明显差异（均P > 0.05）。高UA组作用24 h后细胞内ROS生成比低UA组增多 （P < 0.05）,DDAH-2活性降低（P < 0.05）,此效应可被NAC的干预所阻断。 结论 高浓度UA可促进内皮细胞ROS生成,从而导致DDAH-2活性的降低和ADMA降解的减少,而干预内皮细胞NO的合成。据此推论,高尿酸损伤内皮细胞可能有DDAH-ADMA轴的参与。