链脲菌素诱导型糖尿病猪主动脉内膜炎症因子的检测

目的 运用链脲菌素(STZ)诱导制作中国贵州小型猪糖尿病模型,检测主动脉血管壁炎症因子水平,评估模型的血管病变.方法 20头中国贵州小型猪分成STZ诱导型糖尿病组(n=10):使用125 mg/kg STZ诱导致病;正常对照组(n=10):注射等量柠檬酸钠溶液.两组分别在制模前和制模1个月后进行了口服葡萄糖耐量试验(OGTT);并于制模前和制模6个月后检测肝肾功能、血脂和外周血白细胞计数.采用免疫组化法检测胰岛β细胞;Western blotting法检测主动脉内膜组织培养液中TNF-α浓度;RT-PCR法测定主动脉内膜TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平.结果 制模前后两组血清生化指标(除空腹血糖外)无统计学差异(P>0.05).糖尿病组在诱导后1个月的空腹血糖和餐后2 h血糖水平均显著高于诱导前水平(P<0.001).糖尿病组胰腺胰岛β细胞几乎消失,组织培养液中TNF-α水平较对照组显著上调(P<0.001),主动脉内膜组织中TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA水平也较对照组显著增高(P<0.05).结论 用STZ诱导成功建立了中国贵州小型猪糖尿病模型,糖尿病猪的主动脉管壁内炎症因子水平增高,动脉粥样硬化进展.     

同型半胱氨酸对人THP-1巨噬细胞白细胞介素-8蛋白表达的影响

目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人THP-1巨噬细胞白细胞介素(IL)-8蛋白表达及分泌的影响。方法:在由0.1μmol/L佛波脂(PMA)诱导分化的人THP-1巨噬细胞中加入不同浓度的Hcy,并孵育不同时间。用酶联免疫吸附法检测培养上清液中IL-8蛋白的含量。结果:经PMA诱导后,THP-1细胞贴壁生长,分化成巨噬细胞。在一定浓度范围之内,Hcy呈剂量依赖性刺激THP-1巨噬细胞分泌IL-8蛋白,0.05mmol/L即可促进其分泌,增加为阴性对照组的1.28倍(P<0.01);0.2mmol/LHcy使IL-8的产量增加到阴性对照组的1.55倍(P<0.01)。0.1mmol/LHcy干预后,IL-8蛋白在3h即高于阴性对照组,到48h仍明显高于阴性对照组。Hcy刺激IL-8分泌呈剂量和时间依赖关系。结论:Hcy能促进人THP-1巨噬细胞IL-8的表达和分泌,可能为其诱导动脉粥样硬化的重要机制之一。     

脂联素基因多态性与冠心病及斑块进展的相关性研究

目的研究脂联素基因单核苷酸多态性（SNP）与中国华东地区汉族人冠心病及其斑块进展的相关性。方法两次冠状动脉造影随访的205例冠心病患者分为斑块无进展组（n=134）和斑块进展组（n=71）,采用冠状动脉造影定量分析方法检查造影图像;另设正常对照组（n=135）。对所有研究对象的脂联素基因多态性位点（-11377 C／G、＋45 T／G和＋276 G／T）进行基因分型。结果冠心病患者脂联素-11377 G等位基因频率高于对照组（OR=1．49,95％CI=1．05～2．10,P=0．024）,斑块进展组高于无进展组（OR=1．63,95％CI=1．07～2．50,P=0．024）。-11377 CG、GG基因型和G等位基因频率在对照组、斑块无进展组、斑块进展组均呈逐步增高趋势,差异有统计学意义（P〈0．05）。在斑块无进展组中,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）在-11377 CC、CG、GG基因型逐渐降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。＋45T／G、＋276G／T SNP基因型和等位基因频率在各组间分布未见明显差异（P〉0．05）。结论脂联素基因启动子-11377C／G SNP与中国华东汉族人群冠心病及冠状动脉斑块进展存在相关性,部分可能是通过HDL—C调节的。     

糖化反应产物和炎症因子水平与糖尿病冠状动脉弥漫病变的关系

目的 探讨血清糖化白蛋白(GA)、内源性分泌型终末糖化产物受体(esRAGE)、炎症因子C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与糖尿病冠状动脉弥漫病变的关系.方法 根据冠状动脉造影结果 及有无糖尿病将374例患者分成五组:冠状动脉局灶病变组(Ⅰ组,n=107)、冠状动脉弥漫病变组(Ⅱ组,n=94)、单纯糖尿病组(Ⅲ组,n=46)、2型糖尿病合并冠状动脉局灶病变组(Ⅳ组,n=46)及2型糖尿病合并冠状动脉弥漫病变组(Ⅴ组,n=81),分别检测各组患者血清GA、esRAGE、高敏CRP (hsCRP)、IL-6和TNF-α的水平.结果 Ⅴ组的GA和hsCRP水平最高,而esRAGE水平最低,与其他四组比较差异均有统计学意义(P<0.01).Ⅳ组的GA和hsCRP高于Ⅰ～Ⅲ组,而esRAGE水平则均低于Ⅰ～Ⅲ组(P<0.05).糖尿病患者中,GA水平与hsCRP和糖化血红蛋白(HbA1c)值呈正相关(r=0.249、0.695),与esRAGE呈负相关(r=-0.480)(均P<0.001);而esRAGE与HbA1c、hsCRP均呈负相关(r=-0.224、-0.236)(P<0.01).2型糖尿病合并冠心病患者中,hsCRP与冠状动脉弥漫病变支数呈正相关(r=0.220,P<0.001);hsCRP和IL-6与空腹血糖水平均呈正相关(r=0.259,P<0.001;r=0.124,P<0.05).结论 糖尿病患者血清GA和hsCRP水平升高、esRAGE水平降低不仅是糖尿病并发冠心病的重要危险因子,也是反映糖尿病冠状动脉广泛弥漫和严重病变的重要指标.     

甲状腺素在判定心肌梗死预后中的意义

目的:探讨心肌梗死后甲状腺素水平与心肌梗死预后的关系。方法:测定501例心肌梗死患者甲状腺素水平,并根据游离T3(FT3)水平分为低FT3组和正常FT3组,在心肌梗死1年后随访其死亡率及主要心血管事件发生率;随机选取部分患者1年后进行甲状腺素水平随访。结果:所有患者中171例FT3水平低于正常,所占比例为34.1%。随访期间,33例患者死亡,死亡率为6.6%,Kaplan-Meyer曲线示正常FT3组1年生存率明显高于低FT3组(97.3%∶86.0%,P<0.001);正常FT3组无心血管事件发生率明显高于低FT3组(54.5%∶33.3%,P<0.001)。对部分患者甲状腺素水平随访发现,1年后低FT3组FT3水平较心肌梗死入院时更低[(2.74±0.63)pmol/L∶(3.08±0.32)pmol/L,P<0.05],而在正常FT3组FT3水平无明显改变[(4.18±0.57)pmol/L∶(4.26±0.55)pmol/L,P>0.05]。结论:心肌梗死后低FT3是心肌梗死不良预后的预测指标,同时低FT3状态可能在心肌梗死后持续存在。     

质子泵抑制剂对氯吡格雷抗血小板效应的影响

急性冠状动脉综合征(ACS)是一组由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂、表面破损或出现裂纹引发血小板激活,进而引起冠状动脉内不同程度血栓形成和远端血管闭塞的一组心血管急症,是目前引起死亡的主要原因之一.近年来逐渐认识到其主要病理基础为不稳定斑块引起的血小板继发性激活从而引起冠状动脉局部血栓形成,因此抗血小板治疗是目前治疗急性冠状动脉综合征的基础.因此,美国心脏病学会(ACC)及美国心脏学会(AHA)推荐氯吡格雷联合阿司匹林的双联抗血小板治疗用于不稳定性心绞痛、非ST段抬高型心肌梗塞及行药物溶栓或经皮冠状动脉介入治疗(PCI)治疗的心肌梗塞患者[1].     

三支冠状动脉-肺动脉瘘一例

1 临床资料 患者男,59岁.10年来偶尔出现活动后胸闷症状,突发胸骨后疼痛5 h,伴呼吸困难,于当日急诊入院.心电图示ST段可疑抬高,肌钙蛋白T(cTNT)为0.17/μg/L,予硝酸甘油舌下含服,疼痛未明显缓解,遂急诊行冠状动脉造影,未发现明显的动脉斑块和血栓,但意外发现多支冠状动脉肺动脉瘘形成.     

高糖诱导人THP1细胞Toll样受体4信号通路变化及匹伐他汀的拮抗作用

目的探讨高糖刺激下人单核/巨噬细胞系（Thp1）细胞表面Toll样受体4（TLR4）表达和信号通路活性变化,并探讨匹伐他汀对高糖引起该信号通路表达变化的作用及可能的机制。方法体外培养Thp1细胞,分为对照组（0mmol·L~（-1）葡萄糖）、低葡萄糖浓度组（5.5mmol·L~（-1）葡萄糖）、高葡萄糖浓度组（15、25 mmol·L~（-1）葡萄糖）、高糖（15mmol·L~（-1）葡萄糖）＋匹伐他汀组（0.01、0.1、1μmol·L~（-1）匹伐他汀）,各组细胞干预24 h后,Real-TimePCR方法检测各组细胞TLR4、MCP1、IL6基因表达水平,Western印迹法检测各组细胞TLR4、Myd88蛋白表达水平。结果随着葡萄糖浓度从5.5mmol·L~（-1）升高到25 mmol·L~（-1）,Thp1细胞TLR4、MCP1、IL6基因表达及TLR4、Myd88蛋白水平逐渐增加。Thp1细胞在高糖刺激前给予匹伐他汀预孵1 h,TLR4、MCP1、IL6基因水平及TLR4、Myd88蛋白水平随匹伐他汀浓度的增加逐渐下降。结论高糖能剌激人Thp1细胞TLR4信号通路激活,呈剂量依赖性诱导TLR4、IL6、MCP1表达升高,且高糖激活的信号通路可能为Myd88依赖途径;匹伐他汀可以拮抗高糖诱导的TLR4信号通路激活,抑制炎症反应的放大。     

葛根素对血管平滑肌细胞增殖及Bcl-2蛋白和凝血酶受体mRNA表达的影响

目的观察葛根素对凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖及Bcl-2蛋白和凝血酶受体mRNA表达的影响,旨在认识葛根素作用的分子机制。方法以细胞计数法和流式细胞仪DNA含量测定,细胞周期分析法观察凝血酶及葛根素对血管平滑肌细胞增殖和DNA合成的影响。凝血酶及葛根素等各处理因素作用24 h后,用免疫印迹法检测Bcl-2蛋白表达,以半定量逆转录聚合酶链反应检测凝血酶受体mRNA的表达。结果凝血酶对血管平滑肌细胞有明显促增殖作用,促增殖效应在24 h末达峰值,且凝血酶浓度在0.1~1.0 u/L之间有剂量依赖关系;葛根素呈剂量依赖性地抑制凝血酶诱导的细胞增殖、DNA合成及血管平滑肌细胞Bcl-2蛋白的表达;高浓度(1.5×10-3mol/L)葛根素可显著抑制凝血酶诱导的凝血酶受体mRNA上调。结论葛根素能抑制凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖,这可能与其抑制Bcl-2蛋白有关,并部分与其抑制凝血酶受体mRNA表达有关。     

终池引流对急性颅脑损伤患者脑脊液成分的影响

目的　探讨终池持续引流对急性颅脑患者脑脊液 (CSF)成份的影响。方法　将 80例急性颅脑损伤患者分为两组 ,终池持续引流组 40例 ,应用Seldinger穿刺技术穿刺终池 ,留置深静脉留置管于终池持续引流CSF ;对照组 40例 ,应用常规腰穿放CSF的方法。结果　终池持续引流组第 1天 ,前 3、5天的CSF引流量均明显多于对照组 (P <0 .0 1)。第 1天CSF中红细胞 (RBC)及蛋白质 (TP)的含量和对照组无显著性差异 (P >0 .0 5 )。第 3天及第 5天CSF中RBC及TP的含量明显低于对照组 (P <0 .0 1)。终池持续引流组无 1例发生交通性脑积水 ,而对照组有 2例因交通性脑积水行脑室腹腔分流术。结论　终池持续引流能够更快降低CSF中有害成分的含量 ,减轻继发性脑血管痉挛和脑损伤的程度 ,减少交通性脑积水的发生机会。