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21.
目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人THP-1巨噬细胞IL-8 mRNA的表达和IL-8分泌的影响。方法:在由0.1 μmol/L佛波脂(PMA)诱导分化的人THP-1巨噬细胞中加入不同浓度的Hcy,并孵育不同时间。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液中IL-8蛋白的含量,用半定量RT-PCR法检测IL-8 mRNA表达。结果:经PMA诱导后,THP-1细胞贴壁生长,分化成巨噬细胞。在一定浓度范围之内,Hcy呈剂量依赖性刺激THP-1巨噬细胞分泌IL-8蛋白,0.05 mmol/L Hcy即可促进其分泌增加为对照组的1.28倍(P<0.01);0.20 mmol/L Hcy使IL-8的产量增加到对照组的1.55倍(P<0.01)。0.10 mmol/L Hcy干预后,IL-8蛋白在3 h即高于对照组,到48 h仍明显高于对照组。半定量RT-PCR结果也显示Hcy能刺激IL-8 mRNA表达,呈剂量和时间依赖关系。结论:Hcy能促进人THP-1巨噬细胞IL-8 mRNA表达和分泌IL-8蛋白。这可能为其诱导动脉粥样硬化的重要机制之一。  相似文献   
22.
目的 评估血清载脂蛋白Apo B/Apo A-I在预测糖尿病患者冠心病方面的效果。方法 共2300例接受冠状动脉造影的患者入选此项研究。根据糖尿病诊断标准分为糖尿病组和非糖尿病组,同时建立冠心病(coronary artery disease, CAD)和非冠心病亚组。CAD诊断以冠状动脉造影为金标准。抽取研究对象空腹血行相关血脂指标检测并进行分析与统计。结果 在非糖尿病组中,根据几种主要心血管危险因素如年龄,性别,高血压,吸烟,三酰甘油(triglyceride, TG),总胆固醇(total cholesterol, TC)和低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)调整后,模型中的高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL),载脂蛋白A-I(Apo A-I)和载脂蛋白B(Apo B)/ Apo A-I在ROC曲线下的区域分别为0.707,0.703和0.710。在糖尿病组,HDL,Apo A-I和ApoB/Apo A-I的AUC分别为0.684,0.693,0.701。在预测CAD方面均具有统计学意义(P<0.001)。HDL,Apo A-I,Apo B/Apo A-I与冠状动脉病变的数量增加显著相关。非糖尿病组中Apo B/Apo A-I的相关系数最高,为0.176(P<0.001),糖尿病组中Apo A-I的相关系数最高,为-0.239(P<0.001)ApoB/Apo A-I的系数为0.138(P=0.002)。结论 糖尿病人群中Apo B/Apo A-I可以独立于其他血脂指标对冠心病及冠状动脉病变数量有良好的预测价值。  相似文献   
23.
心力衰竭是引起人类死亡的主要原因之一.缺血、炎症等原因引起的心肌细胞及细胞外基质的损害从而引起左心室形状、大小及功能障碍的过程即心室重构,是心力衰竭的病理生理基础,心肌细胞的凋亡、新生血管的生成、细胞外机制的改变及它们之间的不平衡等因素是心室重构的重要过程.  相似文献   
24.
目的观察冠心病患者外周血单个核细胞Sirts基因的表达。方法利用RT-PCR从冠心病患者及正常对照组外周血单个核细胞总RNA中扩增出包含Sirts编码区的片段;利用琼脂糖凝胶电泳、实时定量PCR及SPSS分析软件来检测冠心病病例组与对照组单个核细胞Sirts基因表达的区别,以及Sirts基因表达与冠心病危险因子的相关性。结果冠心病组外周血单个核细胞Sirt1基因的表达(0.75±0.088)明显低于对照组(1.05±0.099),差异有统计学意义(P=0.034)。Sirt1表达与TC、TG、FPG、LDL、ApoA成明显负相关,与HDL成正相关;Sirt2表达与HDL成正相关;Sirt5、Sirt6、Sirt7表达与FPG成负相关(P值均〈0.05)。结论外周血单个核细胞中Sirts基因的低表达与冠心病的发病存在相关性。  相似文献   
25.
目的 探讨终池持续引流对急性重型颅脑损伤患者脑脊液中内皮素 (ET)及降钙素基因相类肽 (CGRP)含量的影响。方法 急性重型颅脑损伤患者 5 2例 ,随机分成终池持续引流组2 6例 (A组 )和常规腰穿组 2 6例 (B组 )。正常对照组 12例 (C组 ) ,用放射免疫法测定A、B两组不同时点及C组的脑脊液 (CSF)中ET及CGRP的含量。结果 A组引流量明显多于B组 (P <0 .0 1)。第 1天A、B两组CSF中ET及CGRP含量差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,但两组ET含量均高于C组 (P <0 .0 5 ) ,CGRP含量均低于C组 (P <0 .0 5 )。第 3、5天 ,ET含量B组高于A组 (P <0 .0 5 ) ,A组高于C组 (P <0 .0 5 ) ,CGRP含量B组低于A组 (P <0 .0 5 ) ,A组低于C组 (P <0 .0 5 )。第 7天 ,ET含量B组高于A组 (P <0 .0 1) ,A组略高于C组 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,CGRP含量B组低于A组 (P <0 .0 1) ,A组略低于C组 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 终池持续引流较常规治疗方法能更有效抑制CSF中ET含量的上升趋势 ,能抑制CGRP含量的下降幅度 ,对减轻脑血管痉挛有一定的作用。  相似文献   
26.
患者,男,62岁。因腰背部疼痛伴肉眼血尿反复发作30余年,加剧并出现右腹部包块6月余,于1991年6月13日入院。患者从1953年起出现腰背部疼痛及肉眼血尿,曾排出绿豆大小结石一枚;1969年在某医院  相似文献   
27.
目的运用链脲菌素(STZ)诱导制作中国贵州小型猪糖尿病模型,检测主动脉血管壁炎症因子水平,评估模型的血管病变。方法20头中国贵州小型猪分成STZ诱导型糖尿病组(n=10):使用125 mg/kg STZ诱导致病;正常对照组(n=10):注射等量柠檬酸钠溶液。两组分别在制模前和制模1个月后进行了口服葡萄糖耐量试验(OGTT);并于制模前和制模6个月后检测肝肾功能、血脂和外周血白细胞计数。采用免疫组化法检测胰岛β细胞;Western blotting法检测主动脉内膜组织培养液中TNF-α浓度;RT-PCR法测定主动脉内膜TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA水平。结果制模前后两组血清生化指标(除空腹血糖外)无统计学差异(P>0.05)。糖尿病组在诱导后1个月的空腹血糖和餐后2 h血糖水平均显著高于诱导前水平(P<0.001)。糖尿病组胰腺胰岛β细胞几乎消失,组织培养液中TNF-α水平较对照组显著上调(P<0.001),主动脉内膜组织中TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA水平也较对照组显著增高(P<0.05)。结论用STZ诱导成功建立了中国贵州小型猪糖尿病模型,糖尿病猪的主动脉管壁内炎症因子水平增高,动脉粥样硬化进展。  相似文献   
28.
目的探讨静脉注射美托洛尔对房颤快速心室率(快室率)伴心力衰竭患者的疗效、安全性以及对无创心功能的影响。方法对房颤快室率伴心衰患者经常规治疗后观测0.5 h,如HR仍>100次·min~(-1)、BP≥100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以上的患者90例,随机分3组(每组30例),1组为美托洛尔注射液10 mg稀释后经微泵静注1h(微泵组);2组为美托洛尔注射液5mg,10min缓慢静脉推注(推注组),观察10min,如HR仍>100次·min~(-1),BP≥90/60mm Hg则再重复给药1次;3组为NS对照组。当HR≤60次·min~(-1)、BP<90/60 mm Hg时停止;各组用药物前及开始给美托洛尔注射液或NS后1 h,观察症状、体征、职、BP、肺部啰音、无创心功能指标。结果静脉注射美托洛尔后大多数患者症状、体征明显改善,心室率显著下降且比对照组明显(P<0.05),SBP、DBP有所降低但与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),无创心功能参数中CO、SI、SV、LVET显著增加且比对照组明显(P<0.05)。结论美托洛尔静脉注射能够安全有效地应用于房颤快室率伴心衰患者,能够明显改善临床症状、体征,减慢心室率,并改善无创心功能指标。  相似文献   
29.
目的 探讨静脉注射美托洛尔对心房颤动伴快速心室率(房颤快室率)并发舒张性心功能不全患者疗效和安全性以及对心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)的影响. 方法 对房颤快室率患者常规治疗, 观测0.5 h, 心率仍>100次&#8226;min-1、血压≥100/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)患者90例, 随机分3组. 微泵治疗组30例, 美托洛尔注射液10 mg, 稀释后经微泵静脉注射1 h;静推治疗组30例, 美托洛尔注射液5 mg, 10 min缓慢静脉推注, 观察10 min, 如心率仍>100次&#8226;min-1, 血压≥90/60 mmHg则再重复给药1次. 对照组30例, 缓慢静脉推注0.9%氯化钠注射液20 mL;当患者心率≤60次&#8226;min-1或(和)血压<90/60 mmHg时停止静脉推注;各组静注药物前及开始给美托洛尔注射液或0.9%氯化钠注射液后1 h, 观察症状、体征、心率、血压、肺部罗音、血清ANP、BNP等指标. 结果 静脉注射美托洛尔后大多数患者心力衰竭症状、体征明显改善, 心室率、ANP、BNP显著下降且比对照组明显, 收缩压、舒张压有所降低, 但与对照组比较差异无显著性(P>0.05). 结论 静脉注射美托洛尔治房颤快室率患者, 可以改善临床症状和体征, 减慢心室率, 降低ANP、BNP.  相似文献   
30.
目的 探讨静脉注射美托洛尔对房颤快速心室率伴心衰的疗效及安全性.方法对房颤快室率伴心衰的患者经常规治疗,观测0.5h,如心率仍>100 beat·min-1,血压≥100/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以上的患者,随机分三组,1组为美托洛尔注射液10 mg稀释后经微泵静注(微泵组)1h;2组为美托洛尔注射液5 mg,10 min缓慢静脉推注(推注组),观察10min,如心率仍大于100 beat·min-1,血压≥90/60mmHg则再重复给药一次;3组为生理盐水对照组.当心率≤60 beat.min-1.血压<90/60 mmHg时停止;各组静注药物前及开始给美托洛尔注射液或生理盐水后1h,观察症状、体征、心率、血压、肺部罗音、血流动力学和ANP、BNP等指标.结果静脉注射美托洛尔后大多数患者心衰症状、体征明显改善,心室率、BNP和ANP显著下降且比对照组明显,收缩压、舒张压有所降低但与对照组无显著差异,无创心功能参数中CO,SI,SV,LVET显著增加并且比对照组明显.结论 美托洛尔静脉注射治疗快室率房颤伴心衰是有效和安全的.  相似文献   
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