口腔卫生保健与妊娠期龈炎的关系

目的 探究口腔卫生保健与妊娠期龈炎的关系,寻找防治妇女妊娠期龈炎的较佳方法,降低妊娠期龈炎对广大孕妇的危害.方法 笔者对1 986名妊娠8～12周的健康妇女随机分成两组,实施系统地口腔卫生保健措施干预组993例,未干预组993例.结果 干预组实施口腔卫生保健措施一月后,993例中仪36例患龈炎,患龈炎率3.62%.未干预组993例中928例患龈炎,患龈炎率93.45%.干预组与未干预组比较,差异有显著统计学意义(P<0.001). 结论 上述结果揭示孕妇患龈炎的普遍性与实施口腔卫生保健干预呈明显正相关.     

大鼠黏蛋白rMuc3酶切保守基序对其蛋白酶切的影响

目的 探讨大鼠黏蛋白rMuc3酶切保守基序LS1KGS2IV1V2中各氨基酸对其蛋白酶切的影响.方法 采用定点突变技术,设计相应突变引物,以p20为模板,基于PCR扩增得到突变体,并经测序验证.然后通过Western Blot检测各突变体的表达,并分析未酶切部分所占比例.结果 细胞裂解物经Western Blot免疫印迹实验,证实在55kd处存在未酶切的部分,在30kd处存在可被抗V5抗体检测的N端部分,经过Quantity one分析后发现,S2/A完全抑制了酶切的发生,G/A抑制了绝大部分的酶切(未酶切部分占79%),L/A、I/A、V1/A、V2/A均对酶切产生了不同程度的抑制,未酶切部分分别为22%、39%、14%和17%,而K/A和S2/A几乎对酶切没有影响,其未酶切部分分别为6%和3%,酶切效率与p20(未酶切部分占4%)几乎一样.结论 酶切保守基序LS1KGS2IV1V2中各氨基酸对其蛋白酶切的发生是很重要的,其机制可能是因为此保守基序位于β2和β3片层之间的环状区,其上的氨基酸对于维持黏蛋白的构象是必须的.在S1上可能有O型糖链的存在,并且去除此O型糖链不影响酶切保守基序LS1KGS2IV1V2的酶切.     

KAI1基因对肝癌细胞侵袭、转移的影响及其分子机制

目的研究肿瘤转移抑制基因KAI1对肝癌细胞侵袭、转移的影响及其分子机制,为肝癌的基因治疗提供理论和实验依据.方法用亚克隆技术构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,DOTAP脂质体法将其分别转入高转移潜能的人MHCC97-H肝癌细胞,以限制性酶切、PCR、Western blot及免疫组化鉴定基因重组及转染是否成功.电镜观察细胞超微形态变化,流式细胞仪检测细胞周期分布,细胞生长曲线和平板法集落形成试验观察细胞生长和集落形成能力,Boyden Chamber试验观察细胞侵袭能力,微管吸吮技术测定细胞的粘弹性和粘附力.BALB/CA 4～6周龄雄性裸鼠80只,随机分正义组、反义组、亲本细胞组及空载体组进行皮下(n=40)和原位肝(n=40)种植试验,观察体内的成瘤性、侵袭性及远处转移能力,免疫组化研究癌转移灶AFP和肿瘤组织细胞外基质(ECM)及粘附分子的表达状况.结果(1)成功构建了KAI1正、反义基因真核表达质粒,并将其分别转入MHCC97-H人肝癌细胞;(2)发现转入KAI1基因后可导致肝癌MHCC97-H细胞的一些细胞器数量和形态的变化;(3)KAI1基因对肝癌MHCC97-H细胞的体内外生长、细胞周期及体内成瘤性无明显影响;(4)反义KAI1基因可使MHCC97-H细胞的克隆形成能力增强、对体内外肝癌细胞的侵袭和转移有促进作用;(5)KAI1基因表达上调能使MHCC97-H细胞的体内外侵袭能力降低;(6)KAI1基因抑制肝癌侵袭和转移的机制可能与细胞粘弹性增加、ECM表达上调、粘附分子表达下调及粘附力下降等变化有关.结论KAI1基因在肝癌的侵袭转移过程中发挥着重要作用,上调KAI1基因表达能明显降低肝癌细胞的侵袭和转移能力.     

等速肌力训练联合肌内效贴治疗乳腺癌术后淋巴水肿的临床研究

目的 观察等速肌力训练联合肌内效贴对乳腺癌术后淋巴水肿的影响。 方法 选取乳腺癌术后淋巴水肿患者86例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组患者43例。对照组患者采取常规康复训练方法进行治疗。观察组患者在对照组治疗方案的基础上加以等速肌力训练联合肌内效贴的方法进行治疗。于治疗前和治疗2个月后（治疗后）分别采用淋巴流量测定法、上肢周径测量法、上肢功能评定量表（DASH）对2组患者进行评估,并进行比较和分析。 结果 治疗后,2组患者上肢淋巴水肿情况、上肢淋巴流量、双侧上臂周径差值以及DASH评分较组内治疗前均有明显改善,差异均有统计学意义（P<0.05）,且治疗组治疗后的上肢淋巴水肿情况、上肢淋巴流量［（18.3±3.4）Count/s］、双侧上臂周径差值［（1.3±0.5）cm］以及DASH评分［（7.13±4.35）分］均优于对照组治疗后,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 采用等速肌力训练联合肌内效贴能够显著减轻乳腺癌患者术后上肢淋巴水肿,提高上肢功能。     

miR-93表达与内镜黏膜下剥离术治疗老年早期胃癌预后的关系及其靶向抑癌基因的生物信息学分析

目的研究miR-93表达与内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗老年早期胃癌预后的关系,利用生物信息学分析miR-93的靶向抑癌基因。方法选择2015年1月-2017年12月在该院接受ESD的老年胃癌患者,收集早期胃癌组织并检测miR-93、PTEN和TIMP2的表达量,随访术后复发情况;另取同期经病理证实为正常胃黏膜的组织作为对照,检测miR-93、PTEN和TIMP2的表达量。结果早期胃癌组织中miR-93的表达量高于正常胃黏膜组织,PTEN和TIMP2的表达量低于正常胃黏膜组织(P 0.05),且miR-93的表达量与PTEN和TIMP2的表达量呈负相关,T_2期、低分化和未分化、黏膜下浸润、发生复发的早期胃癌组织中miR-93的表达量高于T_1期、中分化和高分化、黏膜内浸润、未复发的早期胃癌组织,PTEN、TIMP2的表达量明显低于T_1期、中分化和高分化、黏膜内浸润、未复发的早期胃癌组织(P 0.05);黏膜下浸润、miR-93表达增多、PTEN及TIMP2表达减少是早期胃癌患者术后复发的危险因素;miR-93高表达的早期胃癌患者未复发率低于miR-93低表达患者;miR-93预测早期胃癌复发的最佳截点为0.72。结论 miR-93表达是早期胃癌患者ESD后复发的危险因素,对术后复发具有预测价值,靶向抑癌基因PTEN、TIMP2是其可能的生物学作用。     

HPLC-MS/MS法同时测定平卧菊三七水提物中9种主要有效成分

目的建立一种适合同时测定平卧菊三七Gynura procumbens水提物中9种主要有效成分(芹菜素、槲皮素、芦丁、杨梅素、绿原酸、原儿茶酸、对香豆酸、咖啡酸、山柰酚)的HPLC-MS/MS方法。方法 40 mg平卧菊三七水提物经甲醇(每次4 m L)超声提取2次,合并提取液并定容到10 m L。色谱分离采用Shim-pack ODS C18(150 mm×2.0 mm,4.6μm)分离柱,甲醇-0.1%甲酸水溶液为流动相,梯度洗脱,体积流量0.2 m L/min。质谱检测采用负离子多反应监测模式,并以和厚朴酚为内标。结果所测9种主要有效成分在测定质量浓度范围内线性关系良好,r均大于0.999 5;精密度、重复性和稳定性良好;平均加样回收率为91.0%~101.3%,RSD≤3.31%。结论建立的HPLC-MS/MS方法用于同时测定平卧菊三七水提物中9种主要有效成分,灵敏度高、专属性好。     

食道癌胃转移1例

患者,女性,33岁,因胸骨后不适伴腹胀来我院就诊.平素体健,查体无异常.胃镜提示:食管距门齿22 cm见黏膜不平.贲门闭合良好.胃底少量清亮胃液,胃体脑回状,桔红色,胃体下部大弯侧见黏膜增厚,蠕动差,表面尚光滑.余未见异常.分别于胃体下部大弯侧及食道取病理活检,病理诊断:食道鳞状细胞癌,未见明显浸润,胃体黏膜内见癌浸润,考虑为食道鳞状细胞癌伴胃体转移.超声胃镜检查提示:食管20～24 cm黏膜粗糙不平,部分小结节样增生.超声小探头显示病灶管壁低回声增厚,部分侵犯黏膜下层,血管纹理清晰,无静脉曲张.贲门闭合良好.胃底少量清亮胃液,胃体中下部黏膜增厚,僵硬,超声小探头显示胃壁明显低回声增厚,层次不清.诊断考虑:食道鳞状细胞癌伴胃体转移.因经济原因放弃治疗.     

KAI1基因与肿瘤转移

转移是恶性肿瘤的主要特征,又是恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的主要原因.随着分子生物学的深入研究,人们对肿瘤的发生基础有了明确的认识.目前已知,肿瘤转移与肿瘤发生一样,不仅有促进基因的激活,还有抑制基因的失活.肿瘤转移抑制基因的存在是在细胞融合实验中证实的.1995年,Dong等自转移到AT6.1细胞系中的人第11号染色体中分离到特异性抑制肿瘤转移的基因命名为KAI1[1].     

原发性结肠恶性淋巴瘤42例诊治分析

目的 探讨原发性结肠恶性淋巴瘤的临床特点，以提高本病的诊断和治疗水平。方法 回顾性分析我院1980年1月至2004年12月收治的42例原发性结肠恶性淋巴瘤的诊断、治疗和随访资料。结果 42例患者均行手术探查，手术切除率为90．5％，其中根治性手术达78．6％。病理类型均属非霍奇金淋巴瘤，其中B细胞淋巴瘤30例，占71．4％，T细胞淋巴瘤12例，占28．6％。随访30例手术加化疗或放疗患者，其中24例术后生存超过5年（5年生存率80．0％），9例术后生存超过10年（10年生存率30．0％），6例死于淋巴瘤复发，消化道出血、穿孔及感染性休克等。结论 本病的临床表现多样，术前误诊率较高；内镜下多次多点活检、深凿活检可提高本病的确诊率；以手术为主的综合治疗可提高本病的生存率。