自制带单瓣管道重建右心室-肺动脉连接治疗复杂先天性心脏病

目的总结自制带单瓣管道重建右心室-肺动脉连接治疗复杂先天性心脏病的经验,探讨术中操作要点,评估该疗法的近中期结果。方法回顾性分析我科2006年1月至2018年6月利用自制带单瓣管道外科治疗的65例复杂先天性心脏病患者的临床资料。其中男42例、女23例,年龄5~23(9.9±4.2)岁,体重15~65(26.2±9.9)kg。根据所使用带单瓣管道将患者分为两组:带单瓣人工血管组19例,带单瓣牛心包管组46例。其中室间隔缺损(VSD)合并肺动脉闭锁(PA)48例,矫正性大动脉转位合并肺动脉狭窄10例,法洛四联症合并单支冠状动脉畸形5例,右室双出口合并肺动脉狭窄及单支冠状动脉畸形2例。结果术后早期死亡2例,均为VSD/PA行人工血管外管道根治患者。术中测右室流出道压差:人工血管组13~37(25.2±4.9)mm Hg,牛心包管组5~23(10.5±3.3)mm Hg。出院时心脏彩超显示外管道内无明显反流。术后失访1例,随访时间8个月至13年。随访期间,三尖瓣中度反流5例,管道内中度反流32例,右室流出道重度梗阻7例,中度梗阻11例,轻度梗阻25例。无中晚期死亡。心功能分级(NYHA)Ⅰ~Ⅱ级,活动耐量良好。结论自制带单瓣外管道重建右心室-肺动脉连接临床效果良好,牛心包管道术中流出道压差小于人工血管,我们更推荐牛心包管用于低龄、低体重患者。     

非体外循环下分期全腔静脉-肺动脉连接术治疗复杂先天性心脏病

目的 总结非体外循环下分期全腔静脉-肺动脉连接术（TCPC）治疗复杂先天性心脏病的临床经验。方法 29例复杂先天性心脏病患者行非体外循环下分期TCPC,其中单心室伴肺动脉狭窄11例,三尖瓣闭锁、右心室发育不良13例,三尖瓣下移畸形并右心室发育不良2例,完全性房室隔缺损伴右心室双出口、肺动脉狭窄3例。6例患者合并永存左上腔静脉,第一期手术行双侧双向Glenn术。患者双向Glenn术后平均23个月行非体外循环下TCPC。结果 患者术后无早期死亡,均痊愈出院。术后随访5～10年,失访7例,无中远期死亡。所有患者紫绀消失,血氧饱和度89%～97%,心功能Ⅰ级18例、Ⅱ级4例。结论 非体外循环下分期TCPC治疗复杂先天性心脏病效果良好,并发症较少。     

山莨菪碱联合介入及全身化疗方案治疗肺癌患者的临床疗效观察

肺癌在诊断时已有50％的患者为Ⅳ期，失去了手术机会。尽管新的化疗药物不断推出，但由于在化疗理论上没有较大的突破，疗效提高极有限。而此时化疗几乎是惟一的选择。我们在总结以往化疗及介入治疗经验的基础上，提出微循环化疗理论并将其用于临床，显著提高了疗效。     

食管支架置入术在老年食管癌患者中的应用

目的 总结食管支架置入术对老年食管癌患者的疗效.方法 回顾性分析69例行食管支架置入术治疗的老年食管癌患者的临床资料.结果 69例食管支架均一次放置成功.支架置入后2例死于消化道出血,1例因无法忍受取出支架.1例患者随访37个月,2例失访,其余随访1～12个月.7例、42例和17例患者分别进食流质、半流质和普食;2例、22例和30例患者分别于1个月内、3～6个月和7～10个月死亡,12例存活1年以上,其中1例37个月以上.结论 食管支架置入术可改善食管梗阻,尤其对高龄心肺功能不全和不能接受手术治疗的患者具有良好的作用.     

风湿性心脏瓣膜病合并右心室功能不全的外科治疗

目的为了提高风湿性心脏瓣膜病合并右心室功能不全患者的治愈率,总结诊断治疗效果。方法回顾性分析上海交通大学医学院附属新华医院2006年1月至2010年6月期间收治24例左心瓣膜病合并右心室功能不全患者的临床资料,其中男17例,女7例;年龄41～66岁。均行心瓣膜置换术及三尖瓣成形术。结果 24例患者术后均出现不同程度的中心静脉压（CVP）升高（CVP〉25cm H2O）、右心室体积增大等右心衰竭表现。术后早期死亡4例,死于感染1例,持续低氧血症1例,低心排血量2例。随访15例,随访6～50个月,随访期间死亡1例,死因不明。其余患者均生存,生活质量良好,无右心室功能不全的临床表现,9例患者无三尖瓣反流,4例轻度反流,1例中度反流。结论术中加用三尖瓣成形环保证三尖瓣功能是治疗右心室功能不全的解剖基础,充分的术前准备、术后强心治疗及对右心室前后负荷的调整是治疗该类患者右心室功能不全的重要因素     

房室间隔缺损矫治术后左侧房室瓣反流的外科治疗

目的为提高房室间隔缺损修补术后左侧房室瓣反流的外科治疗效果,探讨其瓣膜的病理改变、手术方法的选择,总结围手术期处理经验。方法回顾分析上海交通大学医学院附属新华医院1995年1月至2009年12月收治29例房室间隔缺损矫治术后左侧房室瓣反流患者的临床资料,其中男16例,女13例;年龄4~62岁,平均年龄26.5岁;术前心功能分级（NYHA）Ⅱ级10例,Ⅲ级17例,Ⅳ级2例;曾行部分性房室间隔缺损矫治术18例,完全性房室间隔缺损矫治术11例;再次手术行心瓣膜修复术17例,心瓣膜置换术12例。结果手术后早期因多器官功能衰竭死亡1例;1例患者行心瓣膜置换术后发生永久性Ⅲ°房室传导阻滞而安装永久心脏起搏器,1例4岁患者行心瓣膜置换术后不能撤离体外循环而行左心辅助56 h后痊愈出院。术后随访25例,失访3例,均为行瓣膜修复患者;术后随访6个月~14年,平均8.2年;随访14例心瓣膜修复患者,左侧房室瓣前向血流均无明显加快,10例左侧房室瓣轻微或轻度反流,1例中度反流,3例分别于再次手术后10 d、3年和6年再发左侧房室瓣重度反流,最终行心瓣膜置换术;25例患者术后心功能明显改善,Ⅰ级17例、Ⅱ级6例、Ⅲ级2例;胸部X线片示：心影较术前明显缩小,心胸比率0.53~0.67（0.60±0.11）;未发现远期死亡。结论对房室间隔缺损矫治术后再发生的左侧房室瓣反流,进行及时的手术治疗,选择恰当的手术方式,能取得满意的近期和远期疗效。     

PCBP2在压力负荷诱导的小鼠心肌肥厚发生中的作用

目的 探讨PCBP2在压力负荷诱导的小鼠心肌肥厚发生过程中的作用。方法 选取8～10周龄的雄性C57BL/6小鼠20只,体重23～28 g;随机分为2组,每组各10只,分别施以主动脉缩窄术（TAC组）和假手术（Sham组）。术后4周应用超声心动图评价小鼠的心脏功能,应用心脏重量与体重之比（HW/BW）定量评价心肌肥厚程度。Real-time PCR检测心肌肥厚标志物Nppa、β-MHC（Myh7）的mRNA水平,同时检测PCBP2 mRNA水平。Western blot方法检测Nppa、β-MHC及PCBP2的蛋白水平。比较分析两组之间的差异。结果 与Sham组相比,TAC组小鼠的心肌肥厚程度明显增加（TAC组 vs Sham组=8.23±1.88 mg/g vs 4.89±0.68 mg/g）,左心室射血分数（TAC组 vs Sham组=59.15±3.58% vs 41.38±2.22%）及短轴收缩率（TAC组 vs Sham组=43.87±1.37% vs 33.61±0.92%）明显降低（P<0.05）。TAC组的心肌肥厚标志物Nppa、β-MHC 的mRNA水平及蛋白水平均明显高于Sham组（P<0.05）。然而,TAC组PCBP2 mRNA水平及蛋白水平却明显低于Sham组（P<0.05）,与心肌标志物Nppa、β-MHC的变化趋势相反。结论 PCBP2在压力负荷诱导的小鼠心肌肥厚发生过程中起着负性调节作用,上调PCBP2表达可能会抑制心肌肥厚的发展。     

75岁以上老年人急性肺脓疡并发包裹性脓胸的外科治疗

老年患者由于生理机能退化、免疫功能低下或业已存在的肺部、胸膜腔病变，肺部感染易形成肺脓疡，在此基础上并发包裹性或多房性脓胸并不少见。我们采用胸膜纤维板剥离加肺脓疡开窗引流术治疗急性肺脓疡包裹性脓胸，最大限度地保全了肺组织、减少了创伤，获得满意效果。     

调节PCBP2表达水平对心肌细胞肥大的影响

目的：研究调节PCBP2表达水平对心肌细胞肥大的影响 方法：分离、培养原代乳鼠心肌细胞;在体外应用儿茶酚胺类物质（血管紧张素II、异丙肾上腺素、苯肾上腺素）来诱导心肌细胞。诱导心肌细胞发生肥大,通过对心肌细胞表面积和心肌肥大标志物的检测,观察敲低和过表达PCBP2对血管紧张素II诱导的心肌细胞肥大的影响。 结果：血管紧张素II、异丙肾上腺素、苯肾上腺素均可诱导心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积增加。敲低心肌细胞PCBP2后,血管紧张素II诱导心肌细胞肥大的程度更大,使心肌细胞表面积显著增大;而过表达心肌细胞PCBP2后,可有效抑制血管紧张素II诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积显著缩小。 结论：PCBP2参与调节心肌细胞肥大,是抑制病理条件下心肌细胞肥大的负性调节因子。     

胸腔镜下微创漏斗胸矫形术15例分析

目的探讨青少年胸腔镜下微创漏斗胸矫形术的近期疗效。方法选取15例漏斗胸患者,其中14例为相对对称性,1例为相对非对称性,年龄6~18岁。患者气管插管全麻下双侧胸壁切口后,胸腔镜辅助下将塑形矫形板凸面向下自右胸腔经胸骨后穿至左胸腔,钢板定位、翻转以矫正畸形,矫形板两侧以1~2块固定片固定于肋骨。术后随访3~17月,观察治疗效果。结果所有患者均顺利完成手术,手术时间为30~105min,无严重并发症发生。2例单侧固定片,13例双侧固定片,无感染及固定片滑脱。术后胸廓外形改善,疗效满意。结论胸腔镜下微创漏斗胸矫形术创伤小、安全、可行;其远期效果仍需进一步评价。