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71.
柴胡皂苷d对人肝细胞L-O2体外毒性机制探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:考察柴胡主要成分之一柴胡皂苷d(ssd)体外肝毒性以及主要机制。方法:通过MTT试验、细胞形态学改变、DNAladder、DAPI荧光染色法、乳酸脱氢酶释放率、溶血试验等方法考察ssd对人肝细胞L-O2是否具有毒性作用,进而阐明ssd肝毒性产生的可能机制。结果:MTT法测得ssd的半抑制浓度(IC50)为2.44μmol/L,5μmol/L处理组细胞形态学发生明显改变,乳酸脱氢酶释放率增高和溶血试验结果发现毒性作用呈剂量依赖性,但DNAladder和DAPI荧光检测均未见明显细胞凋亡。结论:ssd具有较强的体外肝毒性,其机制可能是由于ssd诱导细胞膜通透性增加从而导致细胞损伤或坏死,而不是诱导细胞凋亡。 相似文献
72.
HPLC法测定马兜铃酸Ⅰ在大鼠体内的浓度及其毒代动力学 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立大鼠血浆中马兜铃酸Ⅰ的HPLC测定方法,采用单次灌胃给药毒性研究的3种剂量对马兜铃酸Ⅰ进行毒代动力学的初步研究,了解在毒性实验条件下马兜铃酸Ⅰ所达到的全身暴露与毒性之间的内在联系。方法:大鼠分别灌胃给予马兜铃酸Ⅰ100、30、10mg/kg,测定不同时间点的血浆药物浓度,应用统计矩的方法对血药浓度.时间数据进行拟合并计算毒代动力学参数。结果:测定方法的最低定量浓度为0.02mg/L,线性范围为0.02~40.00mg/L,回收率在82.4%~101.2%之间,日内、日间RSD小于1.0%。100、30、10mg/kg3个剂量组的主要毒代动力学参数如下:t1/2a分别为(0.8±0.4)、(0.9±0.7)、(1.0±0.8)h;t]1/2分别为(34±19)、(133±64)、(114±50)h;tmax分别为(0.31±0.12)、(0.25±0.00)、(0.38±0.19)h;Cmax分别为(3.0±1.7)、(1.1±0.7)、(1.0±0.7)mg/L;AUC(0-48)分别为(18±3)、(18±2)、(21±5)mg·L^-1·h。结论:该方法重现性好、灵敏度高,适用于大鼠血浆中马兜铃酸Ⅰ的测定。马兜铃酸Ⅰ能迅速吸收入血,随后快速分布、缓慢消除。在毒性剂量下,马兜铃酸Ⅰ在大鼠体内的毒代动力学过程具有非线性动力学性质。 相似文献
73.
黄酮类化合物在Caco-2细胞模型中的吸收规律 总被引:4,自引:1,他引:4
目的:研究黄酮类化合物—槲皮素、木樨草素、芹菜素、大豆苷元、染料木素、木樨草苷、忍冬苷、黄芩苷及芦丁在Caco-2细胞模型中的吸收特性,探讨其吸收与结构的关系。方法:分别测定Caco-2细胞在各种条件下对9种黄酮类化合物的吸收。结果:Caco-2细胞对9种黄酮类化合物吸收均以偏酸性介质为佳;吸收量均随着浓度的增加而呈线性增加;当pH5·5时,5种黄酮苷元的吸收量顺序为:槲皮素>木樨草素>染料木素>芹菜素>大豆苷元;4种黄酮苷的吸收量的顺序为:木樨草苷>忍冬苷>黄芩苷>芦丁。结论:①酸性介质有利于9种黄酮类化合物在Caco-2细胞模型中的吸收,介质pH的改变对槲皮素在Caco-2细胞模型上吸收的影响最大,而对芹菜素、染料木素和大豆苷元的影响较小。②9种黄酮类化合物在Caco-2细胞模型上的吸收均为被动扩散。③黄酮苷元母核上的-OH数目及B-环的连接位置均对黄酮苷元的吸收有影响,而苷元糖苷化后,其连接糖的数目、种类及连接位置在黄酮苷的吸收中起主导作用。本实验中黄酮苷元的吸收均高于黄酮苷。 相似文献
74.
75.
目的 测定雷公藤甲素的表观油水分配系数,通过大鼠肠灌流实验印证其在体内吸收情况的预测。 方法 采用摇瓶法测定雷公藤甲素的表观油水分配系数,采用大鼠在体肠灌流实验对雷公藤甲素在各肠段的吸收特性进行研究。 结果 在正辛醇 - 水体系中,雷公藤甲素的表观油水分配系数 log <>P=0.58 ,在正辛醇 - 缓冲液中分配系数受溶液的 pH 值影响不大。雷公藤甲素在大鼠肠道内有较好的肠吸收,各肠段的有效渗透系数 (<>P*eff) 和 10 cm 肠段吸收百分比 ( 10 cm %ABS) 之间无显著性差异 (<>P>0.05) 。 结论 应用摇瓶法能准确测定雷公藤甲素的表观油水分配系数,由此推测的体内吸收情况通过大鼠肠灌流实验得到印证。 相似文献
76.
构建CC型趋化因子受体5(CCR5)基因shRNA的真核表达载体,探讨沉默CCR5对乳腺癌细胞黏附与迁移能力的影响。在多种人乳腺癌细胞中检测CCR5的基因表达,选择CCR5表达较高的MDA-MB-231细胞做为基因沉默的研究对象;设计并合成2对靶向人CCR5基因的RNA沉默序列,连入基因沉默载体pSilencer 2.1-U6中,构建沉默质粒shCCR5-1 和shCCR5-2,定量PCR和蛋白印迹法检测CCR5基因沉默的效率;以细胞黏附实验和Transwell趋化小室实验分别检测沉默CCR5对MDA-MB-231细胞黏附和迁移能力的影响。结果表明,沉默CCR5可以抑制MDA-MB-231细胞的黏附能力,同时显著降低MDA-MB-231细胞的迁移和趋化。 相似文献
77.
关附甲素是从关白附子块根中提取的一种新生物碱。实验表明IGFAH(50 g/ml)对大鼠离体心脏结扎冠脉诱发的室性心律失常有明显的保护作用,IGFAH3、6、12mg/kgiv能显著提高电刺激麻醉兔心室致颤阈值,IGPAH13.4,16.8,21.0mg/kgiv能明显对抗Cal2-Ach液诱发小鼠房扑(颤),其ED50为12.4±1.5mg/kg。IGFAH10,25,40mg/kgiv对乌头碱诱发的大鼠室性心律失常有明显的保护作用。IGFAH小鼠iv的LD50为163.9mg/kg,其96%可信限为151.9—176.7mg/kg。 相似文献
78.
延迟后除极引起的触发活动是心律失常发生的细胞机制之一。触发活动是由于心肌细胞 [Ca2 ] i升高并使之发生振荡所致。本实验应用标准微电极技术 ,观察了豚鼠乳头肌标本用含四乙基胺的无钾、低钠溶液灌流后 ,诱导触发活动的情况。结果表明 ,上述溶液可诱导出较稳定且可逆的触发活动。维拉帕米 ( 11μm ol/L )和蝙蝠葛苏林碱 ( 50 μm ol/L)对触发活动均有一定的抑制作用 ,但不能完全消除电位振荡。这种触发活动模型有助于研究抗心律失常药对心肌电活动的作用机制。 相似文献
79.
研究了关附庚素(2.5,5mg·kg-1,iv)对麻醉大鼠血流动力学的影响,并与心律平(5mg·kg-1,iv)的作用相比较。关附庚素(5mg·kg-1,iv)与心律平(5mg·kg-1,iv)均可显著延长P-P间期,P-R间期,QRS波以及Q-T间期,但关附庚素的作用更持久。关附庚素2.5mg·kg-1iv可显著降低HR,并一过性抑制SAP,DAP以及+dp/dt(max),但不影响LVSP,+dp/dtmax(dp/dt)·以及LVEDP。关附庚素5mg·kg-1iv和心律平5mg·kgiv可显著降低SAP、DAP同时伴有LVSP,±dp/dtmax,(dp/dt)·以及HR的降低;但关附庚素对HR和(dp/dt)·的作用持续更久。而心律平对SAP、DAP以及LVSP的影响较关附庚素更显著和持久。上述结果提示,关附庚素对血流动力学的影响是剂量依赖性的,关附庚素较之心律平抑制心内冲动传导作用更持久,而对动脉血压影响较小。 相似文献
80.
关附甲素与Ⅰ类抗心律失常药对豚鼠乳头肌动作电位的作用比较 总被引:3,自引:0,他引:3
用细胞内微电极技术,结合微机自动分析,研究了关附甲素(GFA)对豚鼠乳头肌快反应动作电位各项参数的影响,并与Ⅰa类药物奎尼丁(quiniuine)、Ⅰb类药物慢心律(mexiletine)以及Ⅰc类药物氯卡胺(lorcainide)进行比较。结果表明,关附甲素对心肌细胞零相阻Na ̄+作用与Ⅰ类药奎尼丁、慢心律、氯卡胺相比起效浓度接近,作用相似,它对动作电位时程(APD)、有效不应期(ERP)的影响与Ⅰa类药奎尼丁更为接近。 相似文献