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目的探讨ATP敏感的钾离子(KATP)通道开放药物二氮嗪防治A1-42细胞毒性作用的分子机制。方法采用细胞原代培养的方法,培养大鼠皮层神经元并进行鉴定。将原代培养的细胞随机分为对照组、单纯Aβ1-42干预组、二氮嗪预处理1 h后Aβ1-42干预组、单纯二氮嗪预处理组和单纯Aβ42-1干预组(Aβ1-42反序列对照),各组又分为24、72 h两个亚组。采用免疫荧光双染及免疫印迹法,观察干预后不同培养时间(24、72 h)细胞KATP通道各亚基Kir6.1、Kir6.2、SUR1、SUR2蛋白表达水平的变化。结果与对照组比较,单纯A1-42处理24 h组Kir6.1、SUR2显著升高(P<0.05),二氮嗪预处理后Aβ1-42作用细胞24 h组各亚基表达均无明显变化;二氮嗪预处理后Aβ1-42作用细胞72 h组与单纯A1-42处理72 h组KATP通道各亚基表达均明显升高(P<0.05),而二氮嗪预处理后Aβ1-42作用细胞72 h组与单纯A1-42处理72 h组相比Kir6.1、Kir6.2、SUR2表达显著下调(P<0.05)。结论二氮嗪预处理可完全逆转A1-42作用神经元24 h所引起的Kir6.2及SUR1的表达上调,只能部分逆转A1-42作用神经元72 h所引起的Kir6.1、Kir6.2、SUR2的表达增加,可能会维持神经细胞正常生理功能,起到防治A1-42细胞毒性作用。 相似文献
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目的 建立β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)致Wistar大鼠阿尔茨海默病(AD)模型,探讨二氮嗪干预后大鼠行为学及其相关凋亡因子表达的变化。方法 大鼠双侧侧脑室注射Aβ1-42两周后诱导建立AD模型,部分大鼠同时注射二氮嗪干预。通过Y型迷宫电刺激评价大鼠学习和记忆能力,采用蛋白电泳方法检测大鼠大脑皮层和海马部位神经细胞内凋亡因子(Bcl-2)、半胱天冬氨酸蛋白酶 3(Caspase-3)表达水平的变化。结果 与正常对照组和生理盐水组比较,Aβ1-42组大鼠学习记忆能力下降,大脑皮层和海马部位神经细胞Bcl-2表达量减少,Caspase-3表达量增加(P<0.01)。与Aβ1-42组比较,二氮嗪+ Aβ1-42组大鼠学习记忆能力有所提高,神经细胞Bcl-2表达量增加,Caspase-3表达量减少(P<0.05)。结论 二氮嗪能提高Aβ1-42组大鼠的学习记忆能力,可能具有抗细胞凋亡的作用。 相似文献
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为了弄清脊髓损伤的发展规律,我们对动物模型从Allen的背侧撞击改用腹侧撞击,使其更接近于脊髓损伤的模式。在一定功率下可使动物模型产生可逆性单侧损伤,从而观察脊髓损伤后的病理变化。用0.0158J/cm的力,制成不全截瘫的动物模型,并用SEP波型及其潜伏值来进行定量分析,了解伤后的发展进程,同时通过病理观察;与SEP检查匹配,对脊髓损伤的程度和变化有一个比较清楚的概念。对脊髓损伤,完全性操作不会出现SEP波,一旦SEP波出现,说明脊髓功能已存在,单从波形角度考虑,不能说明可以恢复,应看其发展过程中潜伏值的变化,比较上、下肢的潜伏值系数,才具有显著的评估意义。可以看出潜伏值的变化与临床表现有密切关联。SEP只能代表脊髓的感觉功能,而不能代表运动功能。 相似文献
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都道苏州的丝绸美,苏州的刺绣绝。殊不知,苏州的眼科器械也名列全国之最,眼科专家曾用它为失明一年多的毛泽东动过眼科手术,使他重见光明。这一姑苏轶事鲜为人知。1989年初夏,眼科界名医、国际著名眼科专家唐由之,应苏州医疗器械厂之邀,到苏州出席眼科专家座谈会,会议午休时,唐由之同笔者谈起了这些。 1974年初,唐由之教授、张淑芳教授等眼科专家接到中共中央办公厅的通知,要他们到北京北海西岸的305医院进行眼科会诊。会诊中,院方只报告患者的年龄、体重、身高和患者的症状。听罢介绍, 相似文献