Aβ1-42对大鼠基底前脑神经元KATP通道各亚基蛋白表达的影响

目的研究β淀粉样蛋白（Aβ_1-42）对原代培养基底前脑胆碱能神经元ATP敏感性钾通道（KATP）各亚基蛋白表达的影响,探讨阿尔茨海默病发病的细胞毒性分子机制。方法 运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑胆碱能神经元并进行鉴定, 用2μmmol/L的Aβ_1-42对原代培养细胞进行干预, 免疫荧光双染及免疫印记观察干预后不同时间(分别为0, 24, 72h)细胞KATP通道各亚基Kir6.1、Kir6.2和SUR1、SUR2蛋白表达水平的变化。结果与正常对照组比较,Aβ_1-42作用胆碱能神经元24h后, KATP通道亚基Kir6.1及SUR2蛋白表达显著增多(P<0.05),而亚基Kir6.2及SUR1蛋白表达无明显变化。但Aβ_1-42作用时间达72h后, KATP通道各个亚基蛋白表达均显著升高(P<0.05)。 结论 Aβ_1-422作用胆碱能神经元不同的时间段（24h和72h）,细胞KATP通道各亚基蛋白表达有不同程度的增加,且增加速度不一致。可能由此改变KATP通道的结构和功能,从而影响Aβ_1-42的神经细胞毒性作用。     

脑梗塞患者载脂蛋白B基因3‘端小卫星区的多态性研究

采用聚合酶链反应对８４例动脉粥样硬化性脑梗塞患者的载脂蛋白Ｂ基因３’端小卫星区的ＤＮＡ多态性进行研究,并与１０７例正常人进行比较。     

脑缺血和NBP预处理对脑缺血沙鼠NGB和mit-Na+,K+-ATP酶活性的影响

目的探讨丁基苯酞（NBP）对脑缺血沙鼠脑红蛋白（NGB）和线粒体Na^＋，K^＋-ATP（mit-Na^＋，K^＋-ATP）酶活性的影响。方法将蒙古沙鼠66只随机分为假手术组：脑缺血组、NBP预处理组。采用颈总动脉结扎的方法制作脑缺血模型。分别采用免疫组化染色及化学比色法检测NGB阳性细胞数和mit—Na^＋，K^＋-ATP酶活性。结果NBP预处理组NGB表达量在缺血1、10、30rain时较脑缺血组显著增多（P〈0．05）；两组在缺血1、5、30、60min时mit—Na^＋，K^＋-ATP酶活性有统计学差异（P〈0．05）；NBP预处理组mit—Na^＋，K^＋-ATP酶活性与NGB表达量呈负相关（P〈0．01）。结论NBP可促进脑缺血时NGB的表达，维持mit—Na^＋，K^＋-ATP酶活性。     

亚低温对过氧化氢损伤后脑微血管内皮细胞NF-κB表达的影响

目的 研究亚低温对过氧化氢损伤后脑微血管内皮细胞核转录因子(NF-κB)表达的影响.方法 分离并培养大鼠脑微血管内皮细胞,用过氧化氢损伤的方法建立脑出血后血肿周围炎症反应内皮细胞模型.将细胞分为实验组(ICH)和对照组(C).ICH组分为过氧化氢损伤常温组(ICH+ N)和过氧化氢损伤亚低温组(ICH+ H),C组分为常温对照组(C+N)和亚低温对照组(C+H).采用Western blot技术检测各组NF-κB的表达水平.结果 实验组NF-κB的表达水平均高于各自对照组(P＜0.01),ICH+N组蛋白表达水平高于ICH+H组(P＜0.01).结论 亚低温可有效降低过氧化氢损伤的脑微血管内皮细胞NF-κB的表达,从而减轻血肿周围炎症反应,发挥其脑保护作用.     

丁苯酞拮抗Aβ1-42致原代培养皮层神经元凋亡的保护机制

目的 探讨丁苯酞(NBP)对Aβ1-42致原代培养皮层神经元凋亡线粒体的保护作用及其机制.方法 用0.1、1、10 μmol/L NBP预处理4h,Aβ1-42 10 μmoVL作用24h后,用MTT比色法检测细胞存活率,分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫荧光法染色观察细胞形态、计算凋亡细胞比率,Western blot定量检测Bcl-2、Bax、Capsase-3、Cleaved caspase-3、Cytc等线粒体凋亡途径相关蛋白的表达水平.结果 Aβ1-42作用24h后细胞存活率显著下降,神经元凋亡率显著增加,MDA含量和LDH活性明显增高,SOD活性下降,Bax、Capsase-3、Cleaved easpase-3、胞浆中Cytc表达增加、Bcl-2和线粒体内Cytc表达下降(P＜0.05).NBP预处理可以使细胞存活率明显升高,细胞凋亡率明显降低,MDA含量和LDH活性下降、SOD活性增高(P＜0.05),NBP预处理可以拮抗Aβ1-42引起的Bax、Capsase-3、Cleaved caspase-3、胞浆中Cytc表达增加、Bcl-2和线粒体内Cytc表达下降(P＜0.05).结论 NBP可以减少Aβ1-42引起氧化损伤,通过线粒体凋亡途径抑制神经元凋亡.     

低氧预处理对脑缺血时沙鼠脑红蛋白表达的影响

脑红蛋白（neuroglobin，NGB）是新发现的一种携氧球蛋白，主要存在于人和脊椎动物脑内，在脑组织缺氧时表达增加，起储氧作用。我们观察低氧预处理对沙鼠脑红蛋白表达的影响。     

左旋丁基苯酞对Aβ_（1-42）诱导的体外原代培养神经元损伤的影响

目的研究左旋丁基苯酞对β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的原代培养海马及基底前脑神经元损伤的保护作用。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑及海马胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42建立神经细胞损伤模型,将细胞分为对照组、Aβ1-42模型组和Aβ1-42＋左旋丁基苯酞（0.1、1、10μmmol/L）处理的低、中、高剂量组。倒置显微镜下观察给药前后细胞形态变化,Western Blot检测NF-κB及nNOS的含量。结果与对照组比较,Aβ1-42作用于原代神经元48 h后,神经细胞形态发生显著改变,NF-κB表达增高,nNOS表达降低（P均〈0.05）,低、中、高剂量的左旋丁基苯酞能够显著改善细胞形态,抑制NF-κB活化,提高nNOS的表达（P均〈0.05）。结论左旋丁基苯酞对Aβ1-42诱导的原代神经元保护作用可能与其抑制NF-κB活化,上调nNOS的表达有关。     

白质缺血缺氧的病理生理研究进展

白质与灰质缺血缺氧具有不同的病理生理学机制。白质无谷氨酸能突触,灰质缺氧性去极化则有兴奋性氨基酸大量释放。白质内非突触末梢释放的γ-氨基丁酸(GABA)和腺苷作用于细胞内同一受体成分,包括蛋白激酶C(PKC)等.刺激细胞内序贯反应。与之相关的研究将有助于开辟新的缺血性卒中治疗窗口。     

诗厨

中国的烹饪有着悠久的历史,形成了独具特色的饮食文化。上至宫廷珍馔,下至乡肆野肴,无不精食美味,本色醇鲜。有趣的是,在诸多的名菜中,名厨们还将它们与美妙动人的典故传说联系起来,例如将甲鱼炖鸡,喻为西楚霸王与的虞姬乌江泣别的典故“霸王别姬”。虞姬是苏州人,住苏州“丽姬巷”,当她的同乡在品尝     

美容养颜花肴

近年来,以各色鲜花为原料的花卉美食风靡国内外餐饮界。据说,随着用鲜花作原料的食品在市场上走俏,日本美国的超市中,已纷纷开设了食用花卉专柜。 在我国,人们早已认识到鲜